老年黄斑变性作祟

1老年黄斑变性是怎么回事

　　一、病因

　　病因尚未确定，可能与遗传、慢性光损害、营养障碍、中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病等有关。也可能是多种因素复合作用的结果。

　　本病为黄斑部结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体(residual bodies)潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黄斑部结膜与功能上的特殊性，此种改变更为明显。玻璃膜疣分为硬性、软性、融合性、钙化性4种。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理改变后，则导致黄斑部变性发生。

　　二、诊断

　　当上述各种临床表现已趋明显时，诊断并不困难。但在本病早期，特别是萎缩性型的早期，当与出现于视力正常的老年性玻璃膜疣鉴别。其主要不同点除视功能外，前者玻璃膜疣大小不一，相当密集，境界比较模糊，玻璃膜疣之间杂有色素斑及脱 色斑等色素紊乱。后者玻璃膜疣稀疏，大小相仿，无色素紊乱。

2“老眼昏花”或是黄斑变性作祟

　　许多刚刚进入中老年的朋友就出现了“老眼昏花”，甚至视力一天比一天差。此时人们首先想到的是白内障，往往不太重视，甚至不愿去医院检查。其实，视物模糊、视力变差不一定都是白内障，黄斑变性(AMD)也可能是元凶之一。

　　据调查，目前全球约有3000万黄斑变性患者，每年有超过50万人因此失明。我国50岁以上人群的黄斑变性患病率为15.5%，总数超过400万，是老年人最常见的眼底病变之一。而多数黄斑变性患者因为未及时就诊，贻误了病情，造成了不可逆的视力丧失。

　　起病可缓可急但不疼痛，多为单眼先发病

　　黄斑是人视网膜中最重要的部位，含有丰富的叶黄素，故被称为黄斑。一旦黄斑损伤，人的中心视力就会严重下降。这是眼疾中最棘手的问题之一。

　　眼科医生提醒，黄斑变性有时发展很慢，使人察觉不到视力的改变，有时却进展迅速。它没有疼痛感，但会剥夺人识别眼前物品的能力;通常多为一眼先发病，起初常被忽视，或被误认为白内障。因此，中老年朋友察觉到视觉变差时，应立即去医院就诊，以便早期发现病变，从而得到及时治疗。

3老年黄斑变性有哪些表现

　　1、萎缩性老年黄斑部变性(atrophic senile macular degeneration) 萎缩性亦称干性或非渗出性。双眼常同期发病且同步发展。与老年性遗传性黄斑部变性(即Haab病)的临床经过及表现相同，是否为同一种病，由于两者均发生于老年人，家系调查困难，不易确定。本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床分成两期：

　　⑴早期(萎缩前期preatrophic stage)：中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5～10º中央盘状比较暗点，用青、黄色视标更易检出。180º线静态视野检查0º两侧各5～10º处视敏感下降。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。

　　检眼镜下，黄斑部有比较密集的硬性玻璃膜疣。疣的大小不一。有的相互融合成小片状。在玻璃膜疣之间，杂有点片状色素脱色斑色素沉着，外观呈椒盐样。此种病损以中心窝为中心，逐渐向四周检查，可见边缘无明确界线。部分病例整个黄斑部暗污，裂隙灯显微镜加前置镜作光切面检查，可见微微隆起及其周围有红色光晕(灯笼现象lantern phenomenon)。提示色素上层存在浅脱离，此期荧光斑点并很快加强。在静脉期开始后一分钟以内强度最大，之后大多与背景荧光一致，迅速减弱并逐渐消失。少数病例，当背景荧光消退后仍可见到荧光遮蔽。有色素上皮层浅脱离的病例在造影初期已出现圆形或类圆形荧光斑，中期加强，晚期逐渐消退。荧光斑不扩大，说明色素上皮层下无新生血管，或虽有而纤细，不足以显影(隐蔽性新生血管)。

　　⑵晚期(萎缩期atrophic stage)：中心视力严重损害，有虚性绝对性中央暗点。检眼镜下有密集或融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区。萎缩区境界变得清楚，其内散布有椒盐样斑点，亦可见到金属样反光(beaten bronze appearance)。

　　荧光造影早期萎缩区即显强荧光，并随背景荧光减弱、消失而同步消退。整个造影过程荧光斑不扩大，提示为色素上皮萎缩所致的透见荧光。但有的病例，在萎缩区内强荧光斑与弱荧光斑同时出现，说明色素上皮萎缩之外，尚有脉络膜毛细血管萎缩和闭塞。

　　萎缩性变性发病缓慢，病程冗长。早期与晚期之间渐次移行，很难截然分开。加之个体差异较大，所以自早期进入晚期时间长短不一，但双眼眼底的病变程度基本对称。

　　2、渗出性老年黄斑部变性(exudative senile macular degeneration) 渗出性亦称湿性，即Kuhnt-Junius所称的老年性盘状黄斑部变性(senile disciform macular degeneration)。本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管，从而引起一系列渗出、出血、瘢痕改变。临床上分三期。

　　⑴早期(盘状变性前期predisciform stage)：中心视力明显下降，其程度因是否累及中心窝而异。Amsler方格表阳性。与病灶相应处能检出中央比较暗点。

　　检眼镜下黄斑部有密集的、大小不一的玻璃膜疣，以软性为主并相互融合。同时不定期可见到色素斑和脱色斑，有的色素斑环绕于玻璃膜疣周围呈轮晕状，中心窝反光暗淡或消失。此时荧光造影：玻璃膜疣及色素脱失处早期显现荧光，其增强、减弱、消失与背景荧光同步。有些病例，在背景荧光消失后仍留有强荧光斑，说明有两种情况：一是玻璃膜疣着色;二是色素上皮层下存在新生血管。二者的区分：前者在整个过程中荧光斑扩大，后者反之。

　　⑵中期(突变期evolutionary stage)：此期主要特征为黄斑部由于新生血管渗漏，形成色素上皮层和/或神经上皮层浆液或/和出血性脱离。视力急剧下降。检眼镜下除前述早期改变外，加上范围较为广泛、色泽暗污的圆形或类圆型病灶，并微微隆起，使整个病变区呈灰暗的斑驳状。有的病例还杂音有暗红色出血斑。裂隙灯显微镜加前置镜光切面检查，可见色素上的皮层下或/和神经上皮层下的浆液性渗出。出血位置亦同。病变进一步发展，在视网膜深层出现黄白色渗出。渗出有的为均匀一致的斑块;有的为浓淡不一的簇状斑点;有的位于病灶内;有的围绕于病灶边缘，呈不规则环状或眉月状(Coats反应)。出血严重时，可导致色素上皮下或神经上皮暗红色乃至灰褐色血肿;有时波及神经纤维层而见有火焰状出血斑;亦可穿透内境界膜进入玻璃体，形成玻璃体积血。荧光造影早期，病灶区见斑驳状荧光，并迅即出现花边形或车轮状荧光，提示有活跃的新生血管存在。之后，荧光不断扩散增强，大约至静脉期或稍后，整个脱离腔内充满荧光，轮廓比较清楚者为色素上皮脱离;反之则为神经上皮脱离。此种脱离腔内的强荧光在背景荧光消失后仍持续存在。脱离腔内的荧光一般是均匀一致的，但当伴有色素增生或出血时，则有相应处的荧光遮蔽。新生血管破裂严重而形成前述检眼镜下所见的血肿者，出现大片荧光遮蔽。造影后期，此种荧光遮蔽区内有时可出现1～2个逐渐增强扩大的荧光斑点(称为热点—hot spot)证明视网膜下新生血管的存在。

　　⑶晚期(修复期reparative stage)：渗出和出血逐渐收并为瘢痕组织所替代。此时视力进一步损害。眼底检查见有略略隆起的协团块状或形成不规则的白色斑块(血肿吸收过程中呈红黄色)。斑块位于视网膜血管下方。在斑块表面或其边缘往往可见出血斑及色素斑。在部分病例，当出血及渗出被瘢痕所替代之后，病变并不就此结束，而在瘢痕边缘处出现新的新生血管，再度经历渗出、出血、吸收、瘢痕的过程。如此反复，使瘢痕进一步扩大。因此，这类患者的长期追踪观察是十分必要的。该期荧光造影所见，浅色的瘢痕呈假荧光;色素增生处荧光遮蔽;如瘢痕边缘或瘢痕间有新生血管及渗出、出血，则有逐渐扩大增强的荧光斑。渗出性老年黄斑部变性双眼先后发病，相隔时间一般不超过五年。

4老年黄斑变性能治好吗

　　治疗

　　1.药物治疗

　　本病原因不明确，无有效治疗和预防措施，对全身有心血管系统、血脂代谢、肝肾功能等全面检查，如有发现可给予相应治疗。针对光霉损害，可给抗氧化剂，如维生素c，E及p胡罗卜素等。对萎缩型用抗衰老及改善微循环中药有较好疗效。老年人有缺锌危险，会影响视网膜代谢，可补充锌剂。

　　(1)萎缩型老年黄斑变性：目前无特殊的治疗方法。①微量元素：葡萄糖酸锌50mg，每天2次。②抗氧化剂：维生素C和E。③肝素：静脉注射用药。④中医中药：早期：滋补肝肾，补肾明目，气血双补。晚期：有浆液性脱离者，健脾兼以祛湿化痰。大量瘢痕者，健脾兼以滋补肝肾，软坚散结。

　　(2)渗出型老年黄斑变性及新生血管：④干扰素(interferon，IFN)：可用于治疗近期形成的、小的脉络膜新生血管。临床效果有待进一步观察。②其他药物：周围血管扩张剂：烟酸、妥拉苏林等。可能抑制脉络膜新生血管的生长的药物：阿司匹林、吲哚美辛等。

　　2.激光治疗

　　荧光血管造影证实有脉络膜新生血管(CNV)者早期采用激光治疗，封闭新生血管，阻止其进一步发展，是目前认为治疗本病唯一有效的方法。黄斑下新生血管膜是AMD致盲主要原因，采用氩红激光或氩绿激光治疗有一定效果。张承芬等认为CNV在离中心凹500μm以外，边界清晰，可用激光光凝封闭新生血管，以免病变扩展，并减少视力严重下降的危险，但难完全破坏活动性极强的新生血管，亦不能阻止新的新生血管形成。对位于黄斑中心凹下的新生血管膜，光凝后视力立即更加减退，从长远考虑，可缩短病程，防止病变进一步扩大。但长期随访发现，在光凝瘢痕的边缘，还可有新的CNV出现。激光光凝后的AMD复发率为59%，常伴有严重的视力下降。氩激光光凝后第一年要严密观察。软性玻璃疣是CNV形成的危险因素，用小剂量激光光凝，有助于软性玻璃疣的吸收。

　　(1)氩绿激光：治疗黄斑中央凹200μm以外的新生血管。

　　(2)氪红激光：治疗黄斑中央凹无血管区的新生血管。

　　任何光凝都会对组织起破坏作用，因此侵犯中央凹的新生血管的光凝效果较中央凹以外的要差得多。过分光凝本身也可诱发脉络膜新生血管的形成。光凝过分靠近视神经，可能损伤神经纤维。且光凝不能防止结瘢区外新生血管的再次发生。

　　3.光动力疗法

　　是近年来(1998年应用于临床)治疗渗出型老年黄斑变性中心凹下新生血管疗效较好的方法。其原理是静脉注入光敏剂(visudyne)后，光敏剂主要积存在靶组织新生血管内，应用特殊波长(690nm)的半导体激光照射病变部位83秒，激活光敏剂，释放出生态氧，破坏新生血管内皮，改变内皮细胞电荷。形成血栓，闭塞血管，使渗漏停止。主要治疗典型性CNV。此疗法效果明显，但不能阻止新生血管的复发，且治疗费用昂贵。

　　4.经瞳孔温热疗法(Transpupillary thermotherapy，TTT)

　　根据红外光穿透力强，选择性损伤等特点，将8lO红外激光通过瞳孔投照到眼底深层病变区，在病变区产生比基础体温高4～9℃的阈下视网膜光凝技术。它在视网膜色素上皮细胞、视网膜、脉络膜及在不正常的脉络膜新生组织中产生一个长时间的(60秒)、温和的温度升高。低升温可导致细胞凋亡而破坏靶细胞，而长脉冲激光照射可使血管栓塞。目前，有将此方法用于治疗黄斑区视网膜下新生血管，尤其是隐匿性新生血管，多数患者视力稳定。近期疗效与光凝相当，远期疗效需进一步观察。该疗法操作简单。无明显不良反应，不影响跟的正常结构，可重复治疗，且费用低，但不能阻止新生血管的复发，且激光能量的选择较困难，需个体化，不能过强，以不可见或刚隐见光斑反应为宜。

　　5.玻璃体视网膜手术

　　黄斑区视阿膜下出血，24h可造成光感受器不可逆转的损害。迅速手术去除出血，有利于阻止光感受器的损害。但已有萎缩改变的视细胞仍无法复活。大量出血进入玻璃体内，出血初期可给予血管强化剂，如维生素C，E，路丁及安络血，同时静脉注射高渗葡萄糖或20%甘露醇以助血液吸收。出血停止后，可用尿激酶1万u作球旁注射，隔日1次，6～9次为l疗程，溶解凝固血块，一般2～4周有效，如无效宜行玻璃体切割术，清除积血，避免机化。尤其对诊断尚未肯定者，有利于看清眼底。渗出性AMD晚期，黄斑下膜形成，可行手术切除，但部分RPE细胞亦连同癍痕被切除。Peyman等在切除视网膜下瘢痕后，进行了自体和同种细胞RPE细胞移植，自体移植的病侧，术后RPE细胞健康存活，视力由眼前数指增至0.05，注视点位于移植区，而同种异体RPE移植，术后无视力，且有组织排斥反应。

　　(1)玻璃体积血的治疗：当视网膜下出血进入玻璃体形成大量玻璃体积血时，可采用玻璃体切除治疗。

　　(2)视网膜下出血及新生血管膜的治疗：应用玻璃体切除技术，行视网膜切开，取出新生血管膜。

　　(3)黄斑转位：行视网膜180度或360度切开，将黄斑向上或向下旋转一定角度，使黄斑移位至正常的视网膜色素上皮区，并需行相应的跟外肌手术以避免黄斑转位后带来的复像。此方法有一定的效果。但要求高超的手术技术，且可能出现较多的并发症(增殖性玻璃体视网膜病变、低眼压、视网膜脱离等)。

　　(4)瘢痕期视网膜移植：是近年来的研究工作，已开始用于临床。其方法是将黄斑视网膜下的瘢痕和视网膜色素上皮组织切除后，将自体或同种异体黄斑外及周围的视网膜色素上皮连同Bruch膜移植在黄斑下。此方法为本病的治疗带来希望。

　　6.低视力助视器

　　可帮助患者最大限度地使用残余视力，但并不能恢复中心视力。

5黄斑病的饮食保健

　　黄斑病的饮食保健

　　1、不吸烟不喝酒

　　2、饮食要合理，禁忌食用辛辣刺激的食物。

　　哪些食物对黄斑病好?

　　据美国国家卫生院的研究显示，适量补充抗氧化剂、维生素C、E、胡萝卜素及矿物质锌，可减少病情恶化的机会。研究也显示，类胡萝卜素中的叶黄素及玉米黄素，经长期食用后可进入视网膜黄斑部，保护内部的神经细胞免于受到病变伤害及退化。

　　枸杞子也富含玉米黄素，如果无法自天然食物中摄取;也可补充其他可能有预防作用的食品，如黄豆类食品及含抗氧化物质的水果及多种莓类及核果。总之，多吃深绿色蔬菜类，少吃高饱和脂肪酸及高胆固醇的红肉类，可降低中老年发生黄斑变性的机会。