金色葡萄球感染有什么临床表现

  金黄色葡萄球菌 (Staphylococcus aureus ) 是人类的一种重要病原菌,隶属于葡萄球菌属(Staphylococcus),有“嗜肉菌"的别称,是革兰氏阳性菌的代表,可引起许多严重感染。而对于金黄色葡萄球菌在速冻食品中的存在量,卫生部于2011年11月24日公布食品安全国家标准《速冻面米制品》,允许金葡菌限量存在。

目录 1.金色葡萄球感染有什么临床表现 2.金色葡萄球的简介 3.金色葡萄球的流行病学 4.葡萄球菌感染病因 5.葡萄球菌感染毒素种类

1金色葡萄球感染有什么临床表现

  典型的金黄色葡萄球菌为球型,直径0.8μm左右,显微镜下排列成葡萄串状。金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛,大多数无荚膜,革兰氏染色阳性。金黄色葡萄球菌营养要求不高,在普通培养基上生长良好,需氧或兼性厌氧,最适生长温度37°C,最适生长pH 7.4。平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起,直径1-2mm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性,可在10-15%NaCl肉汤中生长。可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖,产酸不产气。甲基红反应阳性,VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸,水解尿素,还原硝酸盐,液化明胶。金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力,对磺胺类药物敏感性低,但对青霉素、红霉素等高度敏感。

  金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在,空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因而,食品受其污染的机会很多。近年来,美国疾病控制中心报告,由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位,仅次于大肠杆菌。金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生问题,在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒占整个细菌性食物中毒的33%,加拿大则更多,占45%,我国每年发生的此类中毒事件也非常多。金黄色葡萄球菌的流行病学一般有如下特点:

  季节分布,多见于春夏季;中毒食品种类多,如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外,剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道。上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%,所以人畜化脓性感染部位常成为污染源。一般说,金黄色葡萄球菌可通过以下途径污染食品:

  食品加工人员、炊事员或销售人员带菌,造成食品污染;食品在加工前本身带菌,或在加工过程中受到了污染,产生了肠毒素,引起食物中毒;熟食制品包装不严,运输过程受到污染;奶牛患化脓性乳腺炎或禽畜局部化脓时,对肉体其他部位的污染。

  金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌,可引起局部化脓感染,也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等,甚至败血症、脓毒症等全身感染。金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶:a.溶血毒素:外毒素,分α、β、γ、δ四种,能损伤血小板,破坏溶酶体,引起肌体局部缺血和坏死;b.杀白细胞素:可破坏人的白细胞和巨噬细胞;c.血浆凝固酶:当金黄色葡萄球菌侵入人体时,该酶使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固,阻碍吞噬细胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关;d.脱氧核糖核酸酶:金黄色葡萄球菌产生的脱氧核糖核酸酶能耐受高温,可用来作为依据鉴定金黄色葡萄球菌;e.肠毒素:金黄色葡萄球菌能产生数种引起急性胃肠炎的蛋白质性肠毒素,分为A、B、C、D、E及F五种血清型。肠毒素可耐受100°C煮沸30分钟而不被破坏。它引起的食物中毒症状是呕吐和腹泻。此外,金黄色葡萄球菌还产生溶表皮素、明胶酶、蛋白酶、脂肪酶、肽酶等。

  有金黄色葡萄球菌感染者,可选用:红霉素、新型青霉素、庆大霉素、万古霉素或先锋霉素Ⅵ治疗。

2金色葡萄球的简介

  金黄色葡萄球菌,也称“金葡菌”,细胞壁含90%的肽聚糖和10%的磷壁酸。其肽聚糖的网状结构比革兰氏阴性菌致密,染色时结晶紫附着后不被酒精脱色故而呈现紫色,相反,阴

  显微图像 性菌的细胞壁肽聚糖层薄、交联度差,脂类含量高,所以紫色复合物被酒精冲掉然后附着了沙黄的红色。金黄色葡萄球菌与青霉素的发现有很大的渊源。当年弗莱明就是在他的金黄色葡萄球菌的培养皿中发现有些球菌被杀死了,于是发现了青霉素。而研究也表明青霉素只对以金黄色葡萄球菌为代表的革兰氏阳性菌作用明显。这也是由肽聚糖层的厚度和结构造成的。

  新出现的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌,被称作超级细菌,几乎能抵抗人类所有的药物,但是万古霉素可以对付它。典型的金黄色葡萄球菌为球型,直径0.8μm左右,显微镜下排列成葡萄串状。金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛,大多数无荚膜,革兰氏染色阳性。金黄色葡萄球菌营养要求不高,在普通培养基上生长良好,需氧或兼性厌氧,最适生长温度37°C,最适

  金黄色葡萄球菌普通培养基培养特点 生长pH7.4,干燥环境下可存活数周。平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起,直径0.5~1.0mm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性,可在10~15%NaCl肉汤中生长。可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖,产酸不产气。甲基红反应阳性,VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸,水解尿素,还原硝酸盐,液化明胶。金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力,对磺胺类药物、青霉素、红霉素、土霉素、新霉素等抗生素敏感,但易产生耐药性,原因是由于这些菌株产生青霉素酶等。对碱性染料敏感,十万分之一的龙胆紫液即可抑制生长。

3金色葡萄球的流行病学

  金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在,空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因此,食品受到污染的机会很多。美国疾病控制中心报告,由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位,仅次于大肠杆菌。金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生难题,在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒,占整个细菌性食物中毒的33%,加拿大则更多,占到45%,中国金黄色葡萄球菌引起的食物中毒事件也时有发生,比如2001年4月12日,无锡市锡山区所辖小学、幼儿园因课间加餐饮用袋装牛奶饮料导致食物中毒事件[1] 。

  金黄色葡萄球菌的流行病学一般有如下特点:季节分布,多见于春夏季;中毒食品种类多,如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外,剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道。上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%,所以人畜化脓性感染部位,常成为污染源。

  金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌,可引起局部化脓感染,也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等,甚至败血症、脓毒症等全身感染。金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶:

  a.溶血毒素:外毒素,分α、β、γ、δ四种,能损伤血小板,破坏溶酶体,引起肌体局部缺血和坏死

  b.杀死白细胞素:可破坏人的白细胞和巨噬细胞

  c.血浆凝固酶:当金黄色葡萄球菌侵入人体时,该酶使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固,阻碍吞噬细胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关

  d.脱氧核糖核酸酶:金黄色葡萄球菌产生的脱氧核糖核酸酶能耐受高温,可用来作为依据鉴定金黄色葡萄球菌

  e.肠毒素:金黄色葡萄球菌能产生数种引起急性胃肠炎的蛋白质性肠毒素,分为A、B、C1、C2、C3、D、E及F八种血清型。肠毒素可耐受100°C煮沸30分钟而不被破坏。它引起的食物中毒症状是呕吐和腹泻。此外,金黄色葡萄球菌还产生溶表皮素、明胶酶、蛋白酶、脂肪酶、肽酶等。

  f .表皮剥脱毒素:引起烫伤样皮肤综合征,又称剥脱样皮炎。

  g.毒性休克综合征毒素(tsst-1)

4葡萄球菌感染病因

  致病葡萄球菌中以金葡菌致病性最强,主要与其产生各种毒素和酶以及某些细菌抗原有关。表葡菌和腐葡菌基本上不产生对人体具毒性的毒素和酶。1.毒素(1)溶血素金葡菌可产生四种不同抗原型的溶血素,α,β,γ和δ,皆可产生完全性溶血。α溶血素尚可损伤血小板、巨噬细胞和白细胞,使血管平滑肌收缩导致局部组织缺血坏死。(2)杀白细胞素杀死白细胞和巨噬细胞或破坏其功能,使细菌被吞噬后仍可在细胞内生长繁殖。(3)肠毒素为产生食物中毒的外毒素,至少有A,B,C1,C2,D和E六种,口服少量即可引起呕吐和腹泻。(4)表皮溶解毒素此毒素可使皮肤表皮浅层分裂脱落产生大疱型天疱疮等症状。(5)产红疹毒素为噬菌体Ⅱ组71型金黄色葡萄球菌所产生,临床上有猩红热样皮疹。(6)其他如产生中毒性休克综合征的毒素。2.酶葡萄球菌可产生蛋白酶、脂酶和透明质酸酶等多种酶类,这些酶的致病作用尚不明确,但具破坏组织的作用,可能促进感染向周围组织扩散。此外还有几种酶与致病和耐药有关。(1)血浆凝固酶使血浆中的纤维蛋白原变成纤维蛋白,沉积于菌体表面,阻碍吞噬细胞的吞噬作用,并有利于感染性血栓的形成。(2)β内酰胺酶灭活β内酰胺类抗生素。(3)透明质酸酶此酶可水解人体结缔组织细胞间的基质-透明质酸,使感染扩散。(4)溶脂酶金葡菌可产生数种溶脂酶,作用于血浆及皮肤表面的脂肪及油质,有利于细菌侵入人的皮肤及皮下组织。(5)其他尚有葡萄球菌激酶、过氧化氢酶、溶纤维蛋白酶等。3.细胞抗原(1)荚膜抗原金葡菌的某些菌株有明显荚膜,使毒力增加,机体可产生相应抗体。蛋白A(凝集原)是金葡菌细胞壁的组成部分,存在于90%的金葡菌。蛋白A可与IgG的Fc片段结合,具有抗调理素作用和抗吞噬作用的功能。(2)细胞壁壁酸为一种特异性抗原,金葡菌、表葡菌和腐葡菌的壁酸组成成分不同。4.毒力基因的调控金葡菌的毒力基因调控极为复杂,受多种环境因素和细菌产物的影响。目前研究较多的是agr基因和sar基因,这两个基因可以上调细菌分泌蛋白的表达,减少细胞壁相关蛋白的合成。葡萄球菌的耐药性:葡萄球菌是耐药性最强的病原菌之一,该属细菌具备几乎所有目前所知的耐药机制,可对除万古霉素和去甲万古霉素以外的所有抗菌药物发生耐药。

5葡萄球菌感染毒素种类

  主要有四种:

  ①溶血毒素。有、β、γ、δ四种,其中、β溶血毒素可损伤绵羊和人的红细胞,破坏人的血小板

  ②致剥脱性毒素。又称皮肤溶解毒素,可导致皮肤病变,约5%金葡菌能产生此毒素。

  ③杀白细胞素。金葡菌的多种产物可以损伤白细胞,如毒素引起白细胞的显着变化,δ毒素可使白细胞的核肿大,细胞随即溶解。有一种杀白细胞素(P-V杀白细胞素),可引起白细胞运动功能丧失,细胞内颗粒丢失,导致细胞的破坏,P-V杀白细胞素对其他细胞无作用。P-V杀白细胞素的作用部位主要在细胞膜,开始时细胞膜中三磷酸肌醇发生构型变化,随后细胞通透性增高,造成钾的丢失,其他变化有钙蓄积、ATP酶受刺激等。受P-V杀白细胞素作用的嗜中性粒细胞,最初表现细胞伪足丢失,细胞变圆并轻度肿胀,同时伴有部分细胞颗粒脱出,细胞的多叶核变得较突出,随后形成球形,最后轮廓消失,整个作用进行缓慢(20~30分钟),细胞不立即溶解。

  ④肠毒素。金葡菌可产生A、B、C、D、E、F等多种肠毒素。金葡菌性食物中毒以A型肠毒素引起者最多。肠毒素对热的抵抗力极强,加热至100℃、30分钟不能完全破坏,仍能使人致病,其中以B型最耐热,C型次之,A型最差。

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