阿尔茨海默病和血管性痴呆如何分辨

1阿尔茨海默病有是什么

　　阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。

　　根据认知能力和身体机能的恶化程度可分成三个时期。

　　第一阶段为轻度痴呆期。表现为对近事遗忘突出;判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断;工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难;对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，常有多疑;出现时间定向障碍，复杂结构的视空间能力差;言语词汇少，命名困难。

　　第二阶段为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种神经症状，可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。

　　第三阶段为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆;日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。

　　希望以上关于阿尔茨海默病的解释及症状表现分析，可以帮助大家更加深入的了解阿尔茨海默病，并且希望大家可以通过早期预防来避免这一病症的发生，我们可以通过早期的检查来做到早发现、早治疗。

2阿尔茨海默病和血管性痴呆如何分辨

　　常见痴呆分为阿尔茨海默病和血管性痴呆，它们因为病因病机不同，在治疗上也有所区别，那么该如何分辨阿尔茨海默病和血管性痴呆呢?简单来说可以从下面几点判断：

　　1、阿尔茨海默病(即老年性痴呆)，是由于老年人大脑正常萎缩后，大脑部分区域功能减退而导致的以“智能、记忆下降”为主要临床表现的疾病。

　　2、血管性痴呆，是指患者发生脑血管事件(即脑出血或脑梗塞)后，大脑局部脑细胞因各种原因坏死导致病理性改变，导致的痴呆症状。

　　3、通过辅助检查CT或MRI提示：阿尔茨海默病CT提示，脑萎缩CT征象。血管性痴呆CT提示有，脑出血，脑梗塞或脑软化灶。

　　4、若是CT提示，既有脑萎缩，又有脑血管事件改变，则通过发病时间、缓急判断。患者发病缓慢，家人逐渐发现患者有痴呆症状，送入医院后行CT提示，既有脑萎缩，又有脑血管事件改变，可诊断为阿尔茨海默病(混合型)。

　　上面给大家说了阿尔茨海默病和血管性痴呆，这两个是两种比较常见的痴呆，对于老人的危害都是巨大的，从精神上使得老人一步一步的记忆意识混乱，失去了以往正常的样子，而区分这两个病的意义在于给老人更好更有效的治疗。

3“五个一”预防阿尔茨海默病

　　轻度认知损害时痴呆之前一个潜在的可逆期，早诊断、早治疗非常重要!轻中度痴呆患者，须采取综合治疗措施，配合细心护理照料，可以适当延缓病情进展。在日常生活中如果出现以下几种症状就要警惕：记忆力下降，影响日常生活;制定计划或解决问题的能力下降;做不好家务或熟悉的工作;对时间、地点或人物日渐混淆;辨识空间图形或结构的能力下降;表达或书写能力较以往下降;东西乱放，努力回忆也想不起来;判断力差或较以往下降;社交能力下降;性格或情绪改变。

　　医生要确诊患者是否得了老年痴呆，分为3个步骤：一患者是否痴呆;二痴呆的程度;三痴呆的原因。我们筛查了上万个病例，真正筛查出来的痴呆症患者也就占50%左右，很大一部分患者得的是抑郁症，这种病很不容易辨识，生活中很多患者得了病，自己和家人都发现不了，认为是患者的性格问题。因此，现在想确诊是否得了痴呆症，还需要到医院找专业的医生。患者可以通过做核磁共振识别，如果识别不出来，可以做PET，PET再找不出来就抽脑积液。一般PET就能检查出来，因为抽脑积液会有创伤，所以尽量减少使用。

　　提到痴呆症的预防，我们提出了“五个一”的预防痴呆症方法，即每天一小时快走、一杯绿茶、一顿地中海式的饮食(清淡饮食、深海鱼类、橄榄油和红葡萄酒，限制糖类或红肉的摄入)、一小时智力活动阅读、一次亲友聚会。经实验证明，“五个一”是有效的，而且不能靠单一的方法，要综合运用。

4阿尔茨海默病的各种检测方法

　　自古以来我国就是一个尊老爱幼的民族，老年的身体健康是我们一直所期望的。但由于岁月的摧残，老年不复曾经的健康体魄了。因此我们应该对他们的身体多加关爱，下面为大家介绍检查阿尔茨海默病的相关项目。

　　神经心理学测验

　　(1)认知功能评估

　　首先进行筛查量表检查，对认知功能进行全面、快速检测。如简易精神量表(MMSE)，内容简练，测定时间短，易被老年接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分;小学程度≤20分;中学程度≤22分;大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。

　　(2)日常生活能力评估

　　如日常生活能力评估(ADL)量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力(如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等);二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力(如打电话、乘公共汽车、自己做饭等)。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。

　　(3)行为和精神症状(BPSD)的评估

　　包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越问卷(CMAI)等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。

　　血液学检查

　　主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。

　　(1)血常规

　　(2)血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能

　　(3)维生素B12、叶酸水平

　　(4)甲状腺素

　　(5)对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。

　　神经影像学检查

　　(1)结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。

　　头CT (薄层扫描)和MRI(冠状位)检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等)的改变更敏感。

　　(2)功能性神经影像

　　如正电子扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。

　　18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18 FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。

　　淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。

　　脑电图(EEG)

　　AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。

　　脑脊液检测

　　(1)脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。

　　(2)脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)水平下降(由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少)，总tau蛋白或磷酸化tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%;总tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%;磷酸化tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%;Aβ42和总tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85～94%，特异性为83～100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低(39～90%)。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。

　　基因检测

　　基因检测可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)、早老素1、2基因(PS1、PS2)突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白ApoE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。

　　通过上文对神经心理学测验

　　(1)认知功能评估

　　首先进行筛查量表检查，对认知功能进行全面、快速检测。如简易精神量表(MMSE)，内容简练，测定时间短，易被老年接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分;小学程度≤20分;中学程度≤22分;大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。

　　(2)日常生活能力评估

　　如日常生活能力评估(ADL)量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力(如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等);二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力(如打电话、乘公共汽车、自己做饭等)。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。

　　(3)行为和精神症状(BPSD)的评估

　　包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越问卷(CMAI)等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。

　　血液学检查

　　主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。

　　(1)血常规

　　(2)血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能

　　(3)维生素B12、叶酸水平

　　(4)甲状腺素

　　(5)对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。

　　神经影像学检查

　　(1)结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。

　　头CT (薄层扫描)和MRI(冠状位)检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变(例如关键部位梗死)和提示有特殊疾病(如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等)的改变更敏感。

　　(2)功能性神经影像

　　如正电子扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。

　　18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(18FDG-PET)可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18 FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。

　　淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。

　　脑电图(EEG)

　　AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。

　　脑脊液检测

　　(1)脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。

　　(2)脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)水平下降(由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少)，总tau蛋白或磷酸化tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%;总tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%;磷酸化tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%;Aβ42和总tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85～94%，特异性为83～100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低(39～90%)。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。

　　基因检测

　　基因检测可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)、早老素1、2基因(PS1、PS2)突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白ApoE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。

　　通过上文对阿尔茨海默病有关检查项目的详细介绍，相信已经帮助到大家了。希望大家通过对这篇文章的阅读，根据实际情况，带我们家中的老年去做相关的检测，使他们安心，也令我们放心。

5阿尔茨海默病有哪三种类型

　　近年来，对阿尔茨海默病的病因研究有重要的突破，应用分子遗传学和连锁分析方法发现，本病是一种家族性遗传性疾病，在某些患者的家庭成员中，患同样疾病的危险性高于一般人群。此外，尚发现先天愚型(Down综合征)的患病危险性也增加，存在着潜在家族性联系。那么，阿尔茨海默病有哪三种类型呢?

　　早显性阿尔茨海默病：

　　这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。

　　发病年龄越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。

　　晚发性阿尔茨海默病：

　　是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。

　　家族性阿尔茨海默病(FAD)：

　　这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见，低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。

　　以上文章讲述了关于阿尔茨海默病有哪三种类型的相关内容，正常衰老过程的加速，铝或硅等神经毒素在脑内蓄积;免疫系统的进行性衰竭;机体解毒功能减弱以及慢性病毒感染等，可能与本病的发生有关。高龄、丧偶、低教育、独居、经济窘迫和生活颠沛者患病的机会较多。心理社会因素可能是本组疾病的发病诱因。因此，希望大家多加留心此类病症，避免带来的危害。