阿尔茨海默病能治好吗

1阿尔茨海默病的病因

　　1.遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。

　　早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

　　2.神经递质 AD患者海马和新皮质的乙酰胆碱和胆碱乙酰转移酶(ChAT)显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆碱能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。

　　Meynert基底核是新皮质胆碱能纤维的主要来源，AD早期此区胆碱能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。

　　AD患者脑内毒蕈碱M2受体和烟碱受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆碱能递质，如5-羟色胺(serotonin，5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)减少50%，生长抑素(somatostatin)、去甲肾上腺素(norepinephrine)及5-HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。

　　给予乙酰胆碱前体如胆碱或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆碱，或毒蕈碱拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

　　3.免疫调节异常 免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体(brain-reactive antibodies)、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、β-AP抗体和髓鞘素碱性蛋白(MBP)抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。

　　外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4 /CD8 细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL-1、IL-2和IL-6生成增加，IL-2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白(PLP)反应性IFN-γ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFN-γ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

　　4.环境因素 流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;Apo E2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。

　　年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。

2阿尔茨海默病的症状

　　阿尔茨海默病是需要多种因素下才导致发生的，一般认为和家族史以及一些躯体疾病和头部外伤有关，阿尔茨海默病的症状在各个时期有所不同。

　　该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上(男性平均73岁，女性为75岁)老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。

　　第一阶段(1～3年)

　　为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出;判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难;

　　尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑;出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差;言语词汇少，命名困难。

　　第二阶段(2～10年)

　　为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种神经症状，可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。

　　第三阶段(8～12年)

　　为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆;日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。

3阿尔茨海默病能治好吗

　　药物不可使阿尔茨海默病治愈，用药只可延缓病程发展。此病是发生于老年和老年前期，以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变。头颅CT可见脑萎缩，脑室扩大。建议口服奥拉西坦、甲磺酸双氢麦角新碱片、尼莫地平片，可有一定的效果。

　　神经元移植术已用于老年痴呆的治疗，并取得较好疗效。动物实验表明，把富含胆碱能神经元的隔区脑组织移植到靶区，效果显著，前景令人振奋，目前亦在积极研究之中。

　　目前治疗老年痴呆，神经组织修复疗法的应用，不仅可激活患者自身免疫机制和修复机制，促进组织正常功能的恢复，改善疾病症状，更可促使病灶部位组织不再变性、坏死，达到机体重建，并可有效抑制疾病的复发及并发症的产生，从整体上提高患者的生活质量。后期配合饮食调理及康复锻炼使身体逐渐恢复正常状态。

4阿尔茨海默病诊断

　　1.实验室检查，作为痴呆症评估内容的一部分，是确定痴呆症病因和老年人中常见并存疾病所不可或缺的检查项目。甲状腺功能检查和血清维生素B12水平测定是确定痴呆症其他特殊原因的必查项目。

　　还应进行下列检查：全血细胞计数;血尿素氮、血清电解质和血糖水平测定;肝功能检查15。当病史特征或临床情况提示痴呆症的原因可能为感染、炎性疾病或暴露于毒性物质时，则还应进行下列特殊实验室检查：如梅毒血清学检查、血沉、人类免疫缺陷病毒抗体检查或重金属筛查。

　　2.酶联免疫吸附(ELISA)夹心法检测AD患者脑脊液tau蛋白、AB蛋白，生化检测CSF多巴胺、去甲肾上腺素、5-HT等神经递质及代谢产物水平的变化。

　　3.脑CT 在弥漫性脑萎缩的CT诊断中，颞叶和海马萎缩、下角扩大(横径>7.7mm)有助于AD病人与正常脑老化的鉴别。脑CT可排除如由脑积水、慢性硬膜下血肿、脑肿瘤和脑梗死等所致与AD相似的痴呆等症状和临床病程的器质性脑病。

　　AD于早期其脑CT可能正常。AD是海马型痴呆，尸检和CT可见海马萎缩。海马萎缩与早期记忆损害有关，这预示可能发生AD。因此，CT示海马萎缩可作为早期诊断的标志。

　　4.脑电图 AD病人的脑电地形图中，delta及theta功率弥漫性对称性增强，alpha功率在大部分区域下降。

　　5.神经心理学及量表检查 对痴呆的诊断与鉴别有意义，常用简易精神状态检查量表、韦氏成人智力量表、临床痴呆评定量表和Blessed行为量表等，神经心理测试可确定记忆、认知、语言及视空间功能障碍的程度，建立痴呆的诊断，Hachinski缺血积分量表用于与血管性痴呆的鉴别。

5阿尔茨海默病的相关预防方法

　　一级预防：对AD的预防由于迄今为止病因未明，有些危险因素在病因中已提到过的，有些是可以预防和干预的。如预防病毒感染，减少铝中毒，加强文化修养，减少头外伤等。

　　二级预防：因AD确诊困难，故需加强早期诊断技术，早期进行治疗。一般认为AD是衰老过程的加速。Jobst等对确定的和可能性大的AD和无认知功能缺陷的老年每年做1次头颅CT检查。由不知临床诊断者测量中部颞叶厚度。结果确定的和可能性大的AD患者颞叶萎缩明显快于无认知缺损的老年。故对疑有此病和确定此病的老年，定期做此方面的检查，并给予积极的治疗是非常必要的。

　　三级预防：虽然AD的患者的认知功能减退，但仍应尽量鼓励患者参与社会日常活动，包括脑力和体力活动。尤其是早期患者，尽可能多的活动可维持和保留其能力。如演奏乐器、跳舞、打牌、打字和绘画等，都有助于病人的生活更有乐趣，并有可能延缓疾病的进展，因为严重的痴呆患者也可对熟悉的社会生活和熟悉的音乐起反应。

　　具体做法如下:

　　一、要从心理、性格、饮食营养、空气质量等内外环境因素等方面加强预防。其中心理因素特别重要。要注意保持良好的心态，保证心理和精神状态的平衡。

　　二、要多动脑，而且要主动用脑;勤动手，并在动手中用脑。注意调节情绪，陶冶情操，丰富文化生活，不断汲取精神营养。

　　三、建立科学合理的生活方式，养成一个良好的生活习惯。

　　四、要注意锻炼身体并持之以恒，并要动静结合、劳逸结合，如琴棋书画、垂钓出游等。

　　五、对于绝经后的妇女，在更年期早期就要在妇科医生指导下进行雌激素十孕酮替代治疗。雌激素+孕酮替代治疗能保护内皮功能，比单独用雌激素的效果更好。

　　六、男性从壮年开始，应在中医指导下应用适量的滋阴补肾的中草药(食疗或药疗)，以增加雄激素分泌。通过调节内分泌激素平衡，保护内皮功能。

　　七、应用抗氧化剂，诸如银杏制剂，维生素C、E，β—胡萝卜素，超氧化物歧化酶(SOD)等，借以对抗氧自由基的堆积。

　　八、应用叶酸，维生素B6、B12等促进同型半胱氨酸代谢的药物。

　　九、应用抗炎制剂，如阿司匹林、消炎痛等。

　　十、摄食富含L—精氨酸、少含甲硫氨酸的食物，诸如各种坚果类、黑芝麻、黑豆、燕麦等。

　　以上措施，能够起到预防和延缓阿尔茨海默病发生和发展的作用，对于早、中期患者可能有减轻症状的功效。

　　预后：AD是一种不可逆的慢性进展性疾病，现有的治疗措施均不能逆转发展;其进展速度亦无法预测，且个体差异大。成活时间2～20年，平均7年左右，多于病和晚期死于严重的并发症(如肺部感染等)。