病毒性心肌炎风湿热怎么办？

1病毒性心肌炎应该做哪些检查

　　1.常规检测及血清酶学免疫学检查

　　(1)白细胞可轻度增高，但左移不明显。1/3～1/2病例血沉降率轻至中度增快。

　　(2)急性期或慢性心肌炎活动期可有血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)增高。部份患者血清转氨酶、肌酸磷酸激酶增高，反映心肌坏死。

　　(3)血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)或肌钙蛋白T(cTnT)增高(以定量测定为准)有较大价值。

　　(4)血浆肌红蛋白、心肌肌凝蛋白轻链亦可增高，表明心肌坏死，其增高程度常与病变严重性呈正相关。

　　(5)尚发现病毒性心肌炎者红细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性低下。

　　病毒性心肌炎白细胞免疫测定，常发现外周血中自然杀伤 (NK) 细胞活力降低，α干扰素效价低下，而γ干扰素效价增高。E花环及淋巴细胞转化率降低，血中总T细胞(OKT3)、T辅助细胞(OKT4)及抑制T细胞(OKT8)低于正常，而OKT4/OKT8比率不变。补体C3及CH50降低，抗核因子、抗心肌抗体、类风湿因子、抗补体抗体阳性率高于正常人。

　　2.心电图

　　对本病诊断敏感性高，但特异性低，有人认为若无心电图改变，则临床上就难以诊断心肌炎，以心律失常尤其是期前收缩为最常见，其中室性期前收缩占各类期前收缩的70%。其次为房室传导阻滞(AVB)，以Ⅰ度房室传导阻滞多见，一般在治疗后1～2周内恢复正常。Ⅱ度和Ⅲ度AVB并不少见，有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛，多数传导阻滞为暂时性，经1～3周后消失，但少数病例可长期存在，甚至必须安装永久起搏器。此外，某些病例传导阻滞恢复后，若再次病毒感染或由于过度劳累等原因而复发。

　　约1/3病例有复极波异常，可表现为ST-T改变。此外，心室肥大、Q-T间期延长、低电压等改变也可出现。病毒性心肌炎产生多种心律失常其可能原因是心肌细胞膜性质改变。此外，心肌病变后纤维断裂，心肌纤维化，心肌纤维束间被胶原纤维隔开可降低冲动的横向传导速度，坏死心肌中存活的心肌细胞亦易成为传导异常和作为室性心律失常的起搏点。

　　①ST-T变化：

　　T波倒置或减低常见，有时可呈缺血型T波变化;ST段可有轻度移位。

　　②心律失常：

　　除窦性心动过速与窦性心动过缓外，异位心律与传导阻滞常见。房性、室性、房室交接处性早搏均可出现，约2/3患者以室性早搏为主要表现。早搏可有固定的联律间距，但大多数无固定的联律间距，部分符合并行收缩，这种无固定联律间距的早搏可能反映异位兴奋性，患者除早搏外无其他发现，可能来自局灶性病变。早搏可为单源性，也可为多源性。室上性或室性心动过速比较少见，但室性心动过速有可能引起昏厥。心房颤动与扑动也见到，扑动相对较少见。上述各种快速心律可以短阵屡发，也可持续不止。心室颤动较少见。但为猝死的原因。一至三度窦房、房室、束支或分支传导阻滞都可出现，约1/3患者起病后迅速发展为三度房室传导阻滞，成为猝死的另一机理。上述各种心律失常可以合并出现。心律失常可以见于急性期，在恢复期消失，亦可随疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反复出现的基础之一。

　　3. X线检查

　　约1/4病人有不同程度心脏扩大，搏动减弱，其扩大程度与心肌损害程度一致，有时可见心包积液(病毒性心肌心包炎)，严重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水肿征象。

　　4.超声心动图

　　病毒性心肌炎的超声心动图改变无特异性，由于本病病谱广，临床表现不一，故超声心动图(UCG)可从完全正常到明显异常，一般可有如下改变：

　　(1)心脏增大：常呈普遍性增大，

　　但也可以左室或右室增大为主，取决于病毒累及心室病变的严重程度和范围。心室壁搏动减弱，多呈普遍性减弱，若为局灶性或局限性心肌炎，则可表现为区域性室壁运动异常，表现为运动减弱、运动消失甚至矛盾运动，在中老年患者需与冠心病作鉴别。

　　(2)可有左室收缩和(或)舒张功能障碍，

　　表现为心排出量降低，射血分数降低，短轴缩短分数减小，室壁运动减弱，收缩末期和(或)舒张末期左室内径增大，二尖瓣E峰降低，A峰增大，A/E比值增大，舒张期左室高峰充盈率下降，高峰充盈时间延长和心房收缩期充盈量增加等。

　　(3)由于有心肌细胞坏死、纤维化和炎性细胞浸润

　　因此心肌回声反射与正常心肌不同，可表现为心肌回声反射增强和不均匀性，但缺乏特异性，上述改变也见于各种心肌病。

　　(4)其他改变包括室壁暂时性增厚，

　　与暂时性间质水肿有关。有时可见室壁附壁血栓。

　　5.核素检查

　　2/3患者可见到左室喷血分数减低。应用201铊(201Tl)和99m锝(99mTc)-MIBI心肌灌注显像，对了解病毒性心肌炎是局灶性还是弥漫性心肌坏死有一定价值。晚近开展111In(铟)标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显像来检查心肌坏死情况，有较高的敏感性(100%)，但缺乏特异性(58%)。核素67Ga(镓)显影诊断病毒性心肌炎也有较高的敏感性。此外，通过放射性核素门电路心血管造影可以估价心功能状态和损伤程度。核素心肌显像属无创性检查，易被病人接受，有较高敏感性，今后必须加强对心肌炎特异性的研究。

　　6.病毒学检查

　　咽及肛拭病毒分离临床意义不大，因为多数心肌炎是免疫变态反应所致，待临床出现心脏症状时，咽拭或粪便中已分离不到病毒，即使分离到病毒也难以确定是心肌炎病毒。若通过心肌活检，从心肌活组织中分离出病毒，或用免疫荧光、酶染等免疫组织化学技术检测病毒基因片段或病毒蛋白抗原，虽有较高特异性，但多数病人待心脏症状明显时，心肌内病毒多已不存在，仅适用于早期和婴幼儿，临床上实际应用价值不大，且有一定危险性。目前应用较为广泛的是通过双份血清中特异性病毒抗体测定，以证实病毒性心肌炎。临床上常用的有：

　　(1)病毒中和抗体测定：

　　取急性期病初血清与相距2～4周后第2次血清，测定同型病毒中和抗体效价，若第2次血清效价比第1次高4倍或1次≥l∶640，则可作为阳性标准，若1次血清达1∶320作为可疑阳性。如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性。

　　(2)血凝抑制试验：

　　在流感流行时，为了明确流感病毒与心肌炎的关系，可用血凝抑制试验检测患者急性期及恢复期双份血清流感病毒的抗体效价，若恢复期血清较早期抗体效价≥4倍，或1次≥1∶640为阳性。此外，尚有人用酶标记免疫吸附试验(ELISA)法检测特异性IgM及IgG，也可能有所帮助。

　　(3)病毒特异性IgM：

　　以≥1∶320者为阳性，若同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。

　　7.心内膜心肌活检(EMB)

　　大多用活检钳经静脉系统(右颈静脉、股静脉)入右室，在室间隔右侧钳咬心内膜心肌标本(2～3mm大小)。心肌标本用以提供病理学依据、免疫组织化学及特异性病毒RNA检测等。有关病毒性心肌炎组织病理学诊断标准虽然迄今仍有争议，但多数学者赞同1984年在美国得克萨斯州Dallas市会议确定的心肌炎分类指标，包括首次活检与随访活检的分类。

　　(1)首次活检可分为：

　　必须具备炎性细胞浸润，炎性细胞紧贴心肌细胞，有时使心肌细胞壁边缘呈波浪形。同时，还必须有邻近心肌细胞不同程度的损伤和坏死。心肌细胞损伤可表现为空泡形式，细胞外形不整，以及细胞破裂伴淋巴细胞聚集在细胞表面。以上改变有时与心肌梗死难以区别。鉴别要点在于心肌梗死出现淋巴细胞浸润时，心肌细胞已丧失其细胞核，而心肌炎，淋巴细胞浸润阶段心肌细胞的细胞核仍保存较好，除非在明显心肌坏死区。

　　炎性细胞浸润数量过少，或光镜下未见肯定的心肌损伤表现，心肌炎性病变的证据不足，宜重复切片或重复活检确定诊断。

　　(2)随访活检可分为：

　　与前次活检比较，炎性细胞浸润未减轻，甚至加重;伴或不伴纤维变。

　　与前次活检比较，炎性细胞浸润明显减轻，炎性细胞离心肌纤维略远，从而使细胞壁“皱褶”消失，恢复其平滑外形，胶原组织轻度增生，早期胶原纤维排列松弛，其间可见炎性细胞，偶尔可见灶性坏死，后期可见纤维变灶。

　　炎性细胞浸润消失，虽然还常可见少数远离心肌纤维的炎性细胞，间质有明显灶性、融合性或弥漫性纤维变。这个诊断仅适用于随访性活检。如果首次活检即表现为这类病理改变，由于较难肯定纤维变系既往心肌炎所致，不能诊断为心肌炎。在这个阶段的早期，即使纤维变与一定数量的炎性细胞并存，作为首次活检诊断，最多只能提示既往可能有心肌炎，也不能作出肯定诊断。

　　尽管心内膜心肌活检对病毒性心肌炎诊断颇有价值，但由于心肌炎可呈灶性分布，可产生取样误差，故活检阴性并不排除心肌炎可能。若活检时间过早，心肌炎尚处于早期阶段，心肌细胞周围尚未被炎性细胞浸润。反之，处于心肌炎恢复期时活检，也可以未见炎性细胞浸润而难以确诊。即使心肌细胞周围有淋巴细胞浸润也并非病毒性心肌炎所独有，中毒性心肌炎、细菌性心肌炎以及风湿性疾病心肌炎均可有类似改变。此外，同一组织切片因诊断标准和认识的不同，观察者之间可有明显差别，如心肌细胞退行性变与坏死有时较难区别，成纤维细胞及非淋巴性炎性细胞在普通显微镜下，有时可酷似淋巴细胞，可导致判断上失误。

　　由此可见，对心内膜心肌活检结果必须结合病史和其他检查综合判断、分析，才能发挥其应有的作用。

2病毒性心肌炎风湿热怎么办

　　本病虽无特效疗法，但多数病人经过一段时间休息及对症治疗后能自行愈，治疗包括以下几点：

　　1.充分休息、防止过度劳累

　　本病一经确诊，应立即卧床休息，休息的目的是减轻心脏负担，防止心脏扩大，如果心脏已扩大，经严格卧床休息一段较长时间后，大多数能回缩，早期不重视卧床休息，可能导致心脏进行性扩大和带来后遗症，反而得不偿失。

　　过度劳累一方面增加心脏负荷，另一方面可诱发心力衰竭和心律失常，甚至猝死。卧床休息应延长到症状消失，心电图恢复正常，一般需3个月左右。

　　心脏已扩大或曾经出现过心功能不全者应延长至半年，直至心脏不再缩小，心功能不全症状消失后，在密切观察下逐渐增加活动量，恢复期仍应适当限制活动3～6个月。

　　2.药物治疗

　　(1)应用改善心肌细胞营养与代谢药物：该类药物包括维生素C、维生素B、辅酶A50～100U或肌苷200～400mg，每天肌内注射或静脉注射1～2次;细胞色素C15～30mg，每天静脉注射1～2次，该药应先皮试，无过敏者才能注射。

3病毒性心肌炎是怎么回事

　　1、虫媒病毒(20%)：

　　如黄热病毒，登革热病毒，白蛉热病毒，流行性出血热病毒等，虫媒病毒为一群节肢动物媒介病毒，分别归类于披膜病毒科，黄病毒科，布尼亚病毒科和沙粒病毒科的某些成员病毒。 归类于披膜病毒科甲病毒属的主要虫媒病毒有东部马脑炎病毒，西部马脑炎病毒和委内瑞拉脑炎病毒，主要分布在非洲和美洲。归类于披膜病毒科黄病毒属的有乙型脑炎病毒，森林脑炎病毒，登革病毒，黄热病病毒，圣路易斯脑炎病毒，西尼罗脑炎病毒等。

　　2、肝炎病毒(10%)：

　　包括甲型，乙型，丙型和δ型肝炎病毒，肝炎病毒是指引起病毒性肝炎的病原体。人类肝炎病毒有甲型、乙型、非甲非乙型和丁型病毒之分。甲型肝炎病毒呈球形，无包膜，核酸为单链RNA。乙型肝炎病毒呈球形，具有双层外壳结构，外层相当一般病毒的包膜，核酸为双链DNA。对非甲非乙型肝炎病毒和丁型肝炎病毒目前正在研究之中。

　　3、狂犬病病毒(10%)：

　　为弹状病毒科 (Rhabdoviridae)狂犬病毒属 (Lyssavirus) 中血清/基因1型病毒，而2～6型称“狂犬病相关病毒”，目前仅在非洲和欧洲发现。狂犬病病毒在野生动物(狼、狐狸、鼬鼠、蝙蝠等)及家养动物(狗、猫、牛等)与人之间构成狂犬病的传播环节。人主要被病兽或带毒动物咬伤后感染。一旦受染，如不及时采取有效防治措施，可导致严重的中枢神经系统急性传染病，病死率高，在亚非拉发展中国家中每年有数万人死于狂犬病。

　　4、流感病毒(20%)：

　　流行性感冒病毒，简称流感病毒，是一种造成人、狗、马、猪及禽类等患流行性感冒的RNA病毒，在分类学上，流感病毒属于正黏液病毒科，它会造成急性上呼吸道感染，并借由空气迅速的传播，在世界各地常会有周期性的大流行。病毒最早是在1933年由英国人威尔逊?史密斯(Wilson Smith)发现的，他称为H1N1。H代表血凝素，N代表神经氨酸酶。数字代表不同类型。

　　淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒等，在上述诸多病毒中，以柯萨奇病毒B组1～5型(尤其3型最常见)和柯萨奇A组病毒中的1，4，9，16和23型病毒，柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的首位病原体，按其分型以2，4二组最多见，5，3，1型次之;A组的1，4，9，16，23各型易侵犯婴儿，偶尔侵入成人心肌，埃可病毒中的6，11，12，16，19，22和25型病毒，流行性感冒病毒，流行性腮腺炎及脊髓灰质炎病毒最常见。

4病毒性心肌炎预防

　　1、纠正病因及诱因

　　肠道感染及上呼吸道感染与病毒性心肌炎关系已较明确，因此应积极预防，注重增强体质，提高机体免疫力，肠道病毒中柯萨奇B组病毒(CVB)与心肌疾病关系最为密切，因此，CVB疫苗对预防病毒性心肌炎有重要的意义，灭活疫苗，合成多肽疫苗，基因工程疫苗，DNA疫苗的研究和应用，将对预防病毒性心肌炎的发生有重要意义。

　　2、注意休息

　　卧床休息是减轻心脏负荷的最好的方法，也是病毒性心肌炎急性期的重要治疗措施，休息可使心肌炎患者心率，血压等降低，一般常规全休3个月，半休3个月左右，重症心肌炎应严格卧床休息至体温正常，心电图及胸部X线变化恢复正常再逐步起床活动，加强身体锻炼，提高机体抗病能力，避免劳累以预防病毒，细菌感染，发病后注意休息，进营养丰富之饮食，以利心脏恢复。

　　春天要防心肌炎：

　　近年来，由于抗生素的广泛应用，因链球菌感染引起的风湿热逐渐减少，风湿性心肌炎发病明显减少，而病毒性心肌炎发病却日益增多，病毒性心肌炎可由多种病毒感染引起，其中以柯萨基病毒B最常见，水痘，EB病毒也可引起，据研究，约有5%病毒感染者感染后可累及心脏心脏发生心肌炎，可为病毒感染后的直接侵袭心肌，也可为病毒感染后的自身免疫反应所致，前者以儿童多见，后者以青少年多见，而春季又是病毒性心肌炎的高发季节，应引起人们的警惕。

　　病初与上呼吸道感染或肠道感染症状，7-10天后出现胸闷，心悸，极度乏力，易出汗等症状，此时，如做心电图，可能发现有早搏等心率失常和心肌损害表现，作血沉，心肌酶测定可能升高，2-4周后查柯萨基病毒抗体，抗心肌抗体可为阳性。

5病毒性心肌炎饮食保健

　　1、有营养易消化：病毒性心肌炎患者要调补气血，饮食清淡易消化低脂肪高蛋白之品。

　　2、须少食多餐，不宜进食过饱，尤其晚餐，以免增加心肌负担，可选用莲子、大枣、山药、桂圆、甲鱼等。黄梅天气，病人往往症状明显，可以沙参加玫瑰花，老鸭汤。

　　3、要多吃富含维生素B，维生素C之品，多吃新鲜蔬菜水果，可用一些食疗。黄芪加红枣，百合加玉米须，莲子猪心汤。

　　4、避免油腻刺激性食品，特别是急性期禁食刺激性食物，如咖啡、辣椒。多食用纤维之品。