婴儿缺血缺氧脑病能治好吗

1缺血缺氧性脑病患者吃什么水果好

　　缺血缺氧性脑病患者吃的水果一、苹果：

　　苹果中的多酚能够抑制癌细胞的增殖。每天吃3~5个苹果或经常饮用浓度较高的苹果汁，可以提高前列腺的抗菌、杀菌能力，有助于预防、治疗前列腺炎。在保证果皮中农药残留安全的前提下，建议吃苹果时连皮一起吃，因为其抗氧化、抑癌功效远远高于果肉。

　　缺血缺氧性脑病患者吃的水果二、番茄：

　　番茄具有止血、降压、利尿、健胃消食、生津止渴、清热解毒、凉血平肝的功效。由于番茄中维生素A、维生素C的比例合适，所以常吃可增强小血管功能，预防血管老化。番茄中的类黄酮，既有降低毛细血管的通透性和防止其破裂的作用，还有预防血管硬化的特殊功效。

　　缺血缺氧性脑病患者吃的水果三、猕猴桃：

　　猕猴桃具有良好的防癌功效。街边烧烤摊的常客罹患癌症的概率较高，因为烧烤过的食物在体内会发生硝化反应，产生致癌物。猕猴桃中含有的维生素C是柑橘的5~10倍，是苹果的15~30倍，丰富的维生素C可阻断致癌物亚硝胺的生成。建议肿瘤患者饭后来一份猕猴桃，每日1~2个即可。

　　缺血缺氧性脑病患者吃的水果四、葡萄：

　　葡萄含有多种维生素和多种微量元素有很强的抗氧化活性有利于肝细胞的修复同时可以减少其他因素对肝细胞的损害。葡萄皮和葡萄籽比葡萄肉更有营养。红葡萄酒之所以比白葡萄酒拥有更好的保健功效，就是因为它连皮一起酿造。而法国波尔多大学的研究人员也发现，葡萄籽中含量丰富的增强免疫、延缓衰老物质opc，进入人体后有85%被吸收利用。

2婴儿缺血缺氧脑病能治好吗

　　1、新生儿缺氧缺血性脑病不仅严重威胁新生儿生命健康，并且是我国伤残儿童重要病因之一。对治愈此病至今尚未取得突破性进展。

　　2、至今尚无统一、完整的治疗方案。(1)三项支持治疗：维持换气功能，维持器官良好灌注，维持血糖在正常高值。(2)三项对症处理：控制惊厥、降低颅内高压、消除脑干症状。(3)脑细胞代谢激活剂：胞二磷胆碱，脑活素的应用。(4)高压氧舱及钙通道阻滞剂，脉络宁神经营养因子的应用。

　　3、后遗症就是大脑瘫，应进行康复医疗。

3缺血缺氧性脑病的发病机制是什么

　　缺血缺氧性脑病的发病机制一、脑部对缺氧缺血的易感区:

　　①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同。细胞丰富、血管多、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血。至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层，留下的生发层由白质替代，但因属于动脉末梢区，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影响。足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入，成为易感区。

　　②动脉末梢边缘区由于供血少，血压低，成为缺氧缺血的好发部位，足月儿的顶颞部是大脑前、中、后动脉末梢的交界区，最易发生病变、早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区，易发生组织软化。

　　缺血缺氧性脑病的发病机制二、脑组织代谢的异常:

　　人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在①氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿。②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存。③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度。④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出血和形成空洞。

　　缺血缺氧性脑病的发病机制三、脑血流量调节功能降低

　　正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对 稳定、缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压 升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。

4新生儿缺氧缺血性脑病症状

　　新生儿缺氧缺血性脑病是由于围产期窒息导致的，宝宝分娩出后可见与正常足月儿的外貌和表现均有所不同。新生儿缺氧缺血性脑病患儿临床上会有一系列症状表现：

　　1、多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史。

　　2、不同程度的意识障碍，轻型仅有激惹或嗜睡;重型明显抑制、昏迷。

　　3、前囟饱满、骨缝分离、头围增大，有脑水肿表现。

　　4、惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。

　　5、肌张力增高或减低。

　　6、原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。

　　7、出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。

　　此外，可根据不同症状表现，将新生儿缺氧缺血性脑病分为三种程度：

　　轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性(抖动、震颤)，肌张力正常，拥抱反射活跃，吸吮反射正常，呼吸平稳，无惊厥。症状多在3天内逐渐消失，预后良好。

　　中度：抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。足月儿上肢肌张力降低比下肢严重，提示病变累及矢状窦旁区。早产儿如表现为下肢肌张力降低比上肢重，则提示病变为脑室周围白质软化。如症状持续7～10天以上，可能有后遗症。

　　重度：患儿处于昏迷状态，肌张力极度低下，松软，拥抱反射、腱反射消失，瞳孔不等大，对光反应差，前囟隆起，惊厥频繁，呼吸不规则或暂停，甚至出现呼吸衰竭。重度患儿病死率高，存活者常留后遗症。

5新生儿缺氧缺血性脑病检查

　　发生分娩意外后，若医护人员发现新生儿可能患有缺氧缺血性脑病，则需要给新生儿进行身体检查，明确病情后及时进行治疗。新生儿缺氧缺血性脑病可做以下检查：

　　一、实验室检查：

　　1、生化指标测定：神经烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100)和脑型肌酸磷酸激酶(CK-BB)存在于神经组织的不同部位，HIE后6～72h它们在血液和脑脊液中的升高和脑损害程度呈正相关，能敏感地作为HIE早期诊断和评估预后的标志物。

　　2、其他：根据病情选择动脉血气分析、血糖、电解质、尿素氮、血小板、凝血酶原时间、凝血时间、纤维蛋白原等检测。

　　二、辅助检查

　　1、胸部X线检查：常有吸入性肺炎。

　　2、头颅CT检查

　　轻度：散在、局灶性低密度影分布于2个脑叶。

　　中度：低密度影超过2个脑叶、白质灰质对比模糊。

　　重度：弥漫性低密度影，灰质白质界限消失，但基底节及小脑尚有正常密度。中、重度者常有颅内出血。正常新生儿尤其是早产儿脑水分多，髓鞘发育不成熟，可存在广泛的低密度，因此低密度的诊断CT值应在18以下。在HIE急性期，脑水肿比较明显，可能会掩盖脑细胞损伤，并且病情还在变化之中，所以早期影像学检查不能反映预后，需在2～4周后复查。

　　3、颅脑超声检查：普遍回声增强、脑室变窄或消失，提示有脑水肿。脑室周围高回声区，多见于侧脑室外角的后方，提示可能有脑室周围白质软化。散在高回声区，由广泛散布的脑实质缺血所致。局限性高回声区，表明某一主要脑血管分布的区域有缺血性损害。

　　4、磁共振成像(MRI) MRI：不仅能检出急性期HIE的存在、分布和严重性，而且能帮助判断预后，还能发现髓鞘形成是否延迟或异常，以判断神经发育情况。

　　5、脑功能检查

　　脑电图(EEG)检查：表现为节律紊乱、低波幅背景波上的棘慢波爆发或持续弥漫性慢活动;出现“爆发抑制”、“低电压”甚至“电静息”，则为重度HIE。脑电图异常程度与病情轻重程度相平行。脑电图正常或单灶者，预后好;持续异常(等电位、低电位、快波、暴发抑制波形等)脑电图，尤其是周期性、多灶性或弥漫性改变者，是神经系统后遗症的信号。

　　脑干听觉诱发电位(BAEP)：表现为出波延迟、潜伏期延长、波幅变平及波脱失。动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。

　　多普勒超声脑血流速度(CBV)测定：有助于了解脑灌注情况，高CBV提示存在脑血管麻痹和缺乏自主调节，低CBV提示存在广泛的脑坏死、低灌注、甚至无灌流。

　　6、脑代谢监测

　　磁共振频谱(MRS)：MRS是一种无创伤性检测体内化学成分(如脑组织的ATP、磷酸肌酸、乳酸等)的方法，能在活体上测得脑组织的代谢情况，比MRI能更早期敏感地反映缺氧缺血脑损伤程度。

　　近红外光谱测定技术(NIRS)：NIRS是近年来国外新兴的光学诊断技术，可直接测出脑组织中氧合血红蛋白及还原血红蛋白的变化，实际了解脑内氧合情况，间接反映脑血流动力学状况及细胞内生物氧化过程。

　　为了能为新生儿作出准确的身体素质判断并预防围产窒息导致新生儿患缺氧缺血性脑病，孕妇应尽量选择在医院分娩，才能减少分娩意外对新生儿造成的伤害。