​老年人胃食管反流病不能吃什么

1胃食管反流病的症状

　　1、胸骨后烧灼感：

　　胸骨后烧灼感又称反流性烧心，为本病的主要症状，多在进食的1小时左右发生，常与体位有关，如弯腰、屈曲、咳嗽、妊娠、腹水，用力排便等姿势迫使胃内压力增加可诱发加重烧心，又称姿势性烧心。亦可因进食过量，摄入浓茶、酒、咖啡、果汁、阿司匹林药物而诱发。

　　并发食管裂孔疝者，上述症状更为典型，同时伴有胃胀、打嗝、嗳气、口腔黏膜灼热感等，在服用制酸类药物后症状可暂时消失，进食过热或过酸性刺激性食物可使病情加重。若服制酸药物后效果不明显，提示胃酸缺乏，则烧灼感的原因主要由于胆汁反流所致。如果严重食管炎有瘢痕形成者，可无或仅轻微烧灼感。中医学认为，发病的机理乃是由于脾胃虚，阴火旺，胃失和降，阴火随胃中之浊气上逆所致。这些离经之火，从中焦逆乘上焦，客于膻中，故临床表现为胸骨后(或称胸骨下)烧灼样感。

　　2、胸骨后或胃脘部疼痛：

　　本病的疼痛酷似心绞痛或胸膜炎放射至后背、胸部，甚至耳后，重者为剧烈性刺痛。若反流性食管炎病人出现持续性胸骨后疼痛，甚至放射至颈部，提示穿透性边界溃疡或伴有食管周围炎。当潴留的食物和反流的分泌物被吸入气管和肺时，可出现夜间阵发性呛咳、喘息，甚至窒息等严重后果。引起该病的原因，主要由于情志内伤，饮食失当或劳累过度之故。肝气郁结，失于疏泄调达，气机不畅，横犯脾胃，胸骨后之疼痛，常伴胁肋胀痛，嗳气频繁，每于情怀不舒而诱发，气滞易血瘀，故疼痛较剧。

　　3、反流至咽喉部：

　　病人述说每于餐后，取前驱位或卧位时，有酸性液体食物入胃，食管反流至口腔，咽部，并多在胸骨下烧灼或发生之前出现。本病的病变部位在上焦与中焦交合之处，属任脉的循行部位。胃气以降为顺，今脾胃虚则肝木克之，使胃气不降而上逆，而任脉之经气亦由中脘上膈至廉泉咽部，故反流性食管炎患者胃中浊气与阴火结合，反流至咽部，而发生反流性慢性咽炎。

　　4、吞咽不利或呕吐：

　　此二者相互影响，吞咽困难，食下不利，则上逆而呕吐。在病程的早期，由于炎症造成食管局限性痉挛，可发生一时性的吞咽不利，吞咽困难和呕吐。随着病情的发展，至后期阶段由于纤维瘢痕所致的狭窄，可出现持续性吞咽困难和呕吐。当吞咽困难逐渐加重时，其烧心在频度和程度上逐渐减轻，甚至后期不再有烧心出现。

2​老年人胃食管反流病不能吃什么

　　饮食:餐后易致反流,故睡前不宜进食,白天进餐后也不宜立即卧床.控制饮食,少食多餐.戒烟以增强食管黏膜抵抗力.酒、浓茶、咖啡、巧克力等均可降低les压力,应少用或禁用.高脂饮食能促进缩胆囊素和促胃液素分泌增多,降低les压力,应减少脂肪的摄入.

　　避免进食冷流食,放置较和时间的偏冷的面条、牛奶、蛋汤等也不能喝.因为食道狭窄的部位对冷食刺激十分明显,容易引起食道痉挛,发生恶心呕吐,疼痛和胀麻等感觉.

　　进食以温食为好.不能吃辛、辣、臭、醒的刺激性食物,因为这些食物同样能引起食道痉挛,使病人产生不适.以免吃肉类、豆类等不易消化食物影响创伤愈合.

3胃食管反流病的病因

　　1、食管裂孔疝

　　在过去40余年，关于食管裂孔疝在胃食管反流的病理发生和病理生理学方面所起的作用是一个研究的热门话题。食管裂孔疝增加胃食管反流的危险可能与降低酸清除能力、存留的胃十二指肠反流物逆流入食管和损害膈脚对食管胃连接部的括约肌样作用三个因素有关。流行病学调查表明，在中等度和重度GERD病人中，食管裂孔疝的发病更多，50%～60%的食管裂孔疝病人有内镜所见的食管炎，超过90%的内镜所见食管炎病人有食管裂孔疝。食管裂孔疝的大小和压力以及两者的关系是胃食管连接部关闭能力的决定因素，一个既有压力低下又有一巨大食管裂孔疝的病人，在突然升高腹内压力时，比一仅有LES压力低下而无食管裂孔疝的病人，发生胃食管反流的机会多数倍。研究还证明，食管裂孔疝的尺寸增大，LES压力更下降。

　　2、肥胖

　　肥胖和GERD的关系还不清楚，肥胖病人是否更易患食管裂孔疝亦无定论，有关肥胖与食管裂孔疝、食管炎、胃排空和pH监测等因素之间的关系有很多研究，普遍认为在胖人胃食管反流较为常见，肥胖是造成胃食管反流的一个病理生理因素这一观念还是被广泛接受的。

　　3、饮酒

　　饮酒可抑制食管的酸清除能力，损害食管运动功能，降低LES压力。酒精降低清除食管内酸的功能，减少腮腺的唾液分泌量，均有加重GERD的作用。酒精能引起正常健康青年的胃食管反流，避免急速饮酒可防止胃食管反流。此外，乙醇还不同程度地影响胃酸分泌和血清胃泌素的含量。

　　4、吸烟

　　吸烟可致食管酸清除时间延长，此为唾液分泌量减少之故，即使无反流症状，吸烟者的酸清除时间比非吸烟者也延长50%;目前尚不能十分肯定吸烟能加大胃食管反流的危险，但文献从GERD的病理生理机制方面例证了吸烟能降低LES压力，咳嗽引起反流的发生，下食管括约肌一过性松弛增强，减少唾液分泌，从而延长了食管酸清除时间，且烟草对食管上皮具有刺激作用等等。许多研究表明，吸烟增加了反流的并发症，如糜烂性食管炎也产生了严重反流的后果，如Barrett食管癌和腺癌。

　　5、药物

　　许多药物影响食管和胃的功能，促使反流的发生，这些药物的作用不外乎改变LES压力，影响食管运动和胃排空。非类固醇抗炎药对胃肠道有许多影响，包括胃食管反流。给予非类固醇抗炎药物，能干扰前列腺素的合成，导致LES压力升高或降低。全身麻醉前给药引起反流或肺误吸的问题值得重视。

　　6、妊娠

　　伴随妊娠发生的一系列生理变化中有胃肠道的反应，其中最常见者是胃食管反流，48%～79%的孕妇在孕期存在胃食管反流。孕期与激素有关的食管远端清除功能受损，是发生反流的主要原因。目前孕期的反流还是与孕酮对LES的作用有关，而非机械性压迫所致，孕酮水平在孕期不断升高，产后即恢复正常，反流症状便自行缓解。

4胃食管反流病预防

　　改变生活方式其目的在于减少酸的反流和减少反流物与食管黏膜的接触时间。

　　1.过度肥胖者会增大腹压而促成反流，所以应避免摄入促进反流的高脂肪食物，减轻体重。

　　2.少吃多餐，睡前4 h内不宜进食，以使夜间胃内容物和胃压减到最低程度，必要时将床头抬高10cm，这对夜间平卧时的反流甚为重要，利用重力来清除食管内的有害物。

　　3.避免在生活中长久增。

5胃食管反流病的检查

　　1.食管黏膜活检

　　食管黏膜活检和细胞学检查对评价GERD病人的价值有限，除非对Barrett食管和疑有癌变时，镜下表现疑为Barrett食管，则应系统地进行检查以除外分化不良和癌，病人还应采用内镜随诊，每1，2年1次，这是目前对Barrett食管的常规处理方法。

　　2.病理学检查

　　Ismail-Beigi等(1970)用吸取活检的方法研究了4组人群，他们建立了GERD的组织病理学诊断标准：①鳞状上皮的基底细胞层厚度增加，正常占上皮厚度的10%(从5%～14%)，如超过15%，表明存在反流性炎症;②固有膜乳头延伸，正常情况下乳头不到上皮厚度的66%，超过此限为异常，后来Kobayashi(1974)也订了一条相似的食管炎诊断标准，即基底细胞层厚度应超过上皮的50%，固有膜乳头延伸长度超过上皮厚度的50%，此种病理学改变的解释是：食管上皮的表面细胞受到反流物的损伤而脱落，为了修复这些上皮便需基底细胞增生;固有膜乳头延伸是为了增加局部的血液供给。

　　GERD的食管固有膜内出现嗜中性和嗜酸性2种细胞，对诊断反流性食管炎具有重要意义，但嗜酸性细胞并非是反流性食管炎的固有特征，嗜酸性细胞增多症和嗜酸性细胞胃肠炎病人亦可发现明显的嗜酸性细胞浸润，只有除外此2种情况之后，才可视为反流性食管炎的一项组织学诊断标准，在食管上皮或固有膜内发现嗜中性细胞通常表明炎症比较严重，不少作者认为反流性食管炎轻微期嗜中性细胞并不经常出现，故以此作为诊断依据并不可靠，另外，固有膜乳头浅表毛细血管扩张，并向上皮内生长，以及红细胞渗入上皮内亦是早期食管炎的一个诊断标志。

　　在炎症进展和糜烂形成期，内镜下可见沿食管长轴有条状糜烂，也可成片状融合，组织学检查可见病变区域上皮坏死脱落，形成浅表性上皮缺损，其上由炎性纤维素膜覆盖，其下可见中性粒细胞及淋巴细胞，浆细胞浸润，炎症改变主要限于黏膜肌层以上，还可见到浅表部位毛细血管和纤维母细胞增生，形成慢性炎症或愈复性肉芽组织。

　　食管出现溃疡时，或孤立，或融合，扩展至黏膜下层，较少侵及肌层，溃疡表面为渗出性纤维素生物，溃疡底部为坏死组织，其下面为新生毛细血管，增生之纤维母细胞，慢性炎细胞或混有数量不等的嗜中性细胞构成的肉芽组织，久之，溃疡底部则为肉芽组织形成的瘢痕组织所修复。

　　3.胆红素监测

　　近年研究发现GERD病人的症状和并发症与十二指肠内容物反流有关，十二指肠胃食管反流(duodenogastroesophageal reflux，DGR)的反流物含有胰蛋白酶，溶血卵磷脂和胆酸，这些物质若与胃内容(蛋白酶，盐酸)混合，被认为能加重对食管黏膜的损害，对动物和人类的研究均表明，存在于食管的结合胆酸在酸性环境能引起食管炎，而胆盐或胰蛋白酶在碱性环境能否损害黏膜尚无定论。

　　研究DGR的最大困难是缺少能正确识别此种反流的工具，过去，应用内镜检查，核素扫描和食管pH监测等方法进行过研究，结果都不准确，曾把pH>7作为“碱性反流”的标志，但有许多因素可致pH>7，其中唾液分泌过多是pH>7的一个主要原因，如pH电极的刺激，酸反流，牙齿感染等均使唾液分泌增多和其pH升高。

　　最敏感的发现DGR方法是胆红素监测，近年有甲溴苯宁(Bilitec)2000(Medttonic-Synectics)问世，能有效地测量十二指肠反流，定量地发现十二指肠反流物中的胆红素，这是用纤维光导技术制造的监测设备，在生理条件下对十二指肠胃反流进行24小时便携式监测，还可与pH电极结合使用，同时测定来自十二指肠的胆红素和胃内的pH变化。

　　影像学检查

　　1.X线钡餐造影

　　食管钡餐造影一般地说不易显示食管黏膜的异常，或仅能显示较重的炎性改变，如黏膜皱襞增厚，糜烂，食管溃疡等，轻度食管炎症则不敏感

　　食管钡餐造影对合并的食管裂孔疝和食管狭窄有诊断意义，食管狭窄的影像特征：A.狭窄的食管管腔;B.狭窄部缺乏扩张能力，用平滑肌松弛药物亦不能使之扩张;狭窄部呈对称的管腔变细，其上管腔中等度扩大，狭窄以下可见滑动型食管裂孔疝，狭窄如不对称和狭窄内黏膜明显不规则，表明有癌的可能。

　　2.内镜检查

　　内镜检查是观察食管内膜损伤，确立糜烂性食管炎和Barrett食管诊断最好的方法，对可疑GERD的病人内镜检查成为首选方法，病人有烧心，反酸症状者，内镜可以在45%～60%的病人中显示出糜烂性食管炎;另一部分病人则可能有非糜烂性食管炎，如食管黏膜水肿，充血或正常表现。

　　(1)内镜下Savary与Miller分期法。

　　Ⅰ期：单一或孤立的糜烂，有红斑和(或)渗出。

　　Ⅱ期：糜烂或溃疡融合，但未累及食管全周。

　　Ⅲ期：病变累及食管全周，无食管狭窄。

　　Ⅳ期：慢性病变或溃疡，有食管壁纤维化和狭窄，短食管，和(或)Barrett食管。

　　(2)洛杉矶分级法：

　　A级：一处或更多处黏膜破坏，每处均不超过5mm。

　　B级：在黏膜皱襞上至少有一处超过5mm长的黏膜破坏，但在黏膜皱襞之间无融合。

　　C级：两处或更多处的黏膜皱襞之间有融合性破坏，尚未形成全周破坏。

　　D级：全周黏膜破坏。

　　症状不典型和有食管外症状的病人，糜烂性食管炎较少见，有不能解释的胸痛和冠状血管正常的病人，虽然50%有GERD，但糜烂性食管炎仅占10%或更少。

　　在同时有哮喘的GERD病人中，内镜下食管炎报告为30%～40%，Larrain(1991)的一项研究报告指出，食管炎见于哮喘病人的33%，主要是非糜烂性食管炎。

　　内镜检查能提示GERD病人的预后和内科药物治疗结果，对制定长期治疗计划有帮助。

　　目前对可疑与GERD有关的胸痛，哮喘，咳嗽或声音嘶哑的病人，另有人主张并不一定常规进行内镜检查，而是用pH监测作为最初的诊断方法，如证实有食管外反流症状，病人需要长期药物治疗或抗反流手术时，再进行内镜检查以除外Barrett食管。

　　3.长时间食管pH监测

　　长时间食管pH监测是观察胃食管反流最敏感的方法，所谓长时间食管pH监测一般是指24小时食管pH监测，短于24小时的做法被认为不够理想和准确。

　　首先用食管测压的方法来测定LES的位置，将电极放置于LES以上5cm处，电极与一体外记录仪相联接，监测完毕，经由电脑分析，显示，储存和打印。

　　监测导管上一般有一个电极，但也可在导管上装有多个电极，胃，食管远端，食管近端可同时监测，除了可以发现食管下端的酸反流以外，还可测得食管上括约肌(upper esophageal sphincter，UES)下方的酸暴露，对有慢性咳嗽，哮喘或声音嘶哑的病人，能发现反流造成的误吸，胃内电极能观察抗反流治疗的胃酸分泌情况，为了发现酸反流到UES上方的下咽部和引起误吸，更可把电极放在UES上方，但目前所用的双电极导管电极的距离固定为15cm，如把上方的电极放在UES上方，则下方的电极不再在LES以上5cm处，这可能影响对资料的分析，咽部的电极常使病人感到不适，目前尚缺乏此部位的正常值，现在只有LES上方5cm和20cm的正常值，各实验室之间的正常值略有差异，一般正常值定为：食管pH<4在食管远端立位是≤6%，卧位是≤1.2%;在食管近端立位是≤1.1%，卧位是0%。

　　可以让病人按动佩带的微电脑记录仪键钮，记录自己的症状，这样可找出反流与症状的关系，如有症状出现，症状与反流相关达50%以上，即可认为是一阳性相关(Weinei，1988)。

　　GERD病人有哮喘，慢性咳嗽或其他上呼吸道症状，24小时食管pH监测是理想的检查方法，如双电极导管的远端电极测到酸反流，可以确立GERD的诊断，更重要的是近端电极测到异常酸反流，这提示有发生误吸的可能，而食管外症状很可能是由于GERD所致，如发现症状与反流相关，即可确立诊断，观察近端反流情况可以预告GERD引起肺疾患病人的内科治疗反应，很重要的一点是有一小部分病人远端电极测量结果正常，但近端电极却测得反流频率加大，或反流至下咽部，在一项研究中，10例反流性喉炎病人有3例显示有下咽部反流，而远端电极未测到反流(Katz，1987)，在一个大组回顾性调查中，12%的病人仅有异常的近端反流，而无远端反流，这种病人若用单电极测量食管远端，肯定结果不准确(Schnatz，1996)，有的经验认为，如果反流之后症状在5分钟之内出现，可以认为两者有很强的相关(Katz，1987)。