​阿尔茨海默病不能吃什么

1阿尔茨海默病会遗传吗

　　老年痴呆症状，也就是阿兹海默症，是一种神经性的疾病。一般以老年人最多，因此，很多人根据其症状给它起了个名字叫老年痴呆症。

　　老年痴呆症状有很多表现形式，有的是认不清人，有的是记不住事，他们的世界就像是停在湖心打转的船，看到的永远都是自己在哪里团团转，再也没有了年轻时候乘风破浪勇往直前的锐气，而是一天天地呆在那里，等待。

　　流行病学显示5%的老年痴呆患者有明确家族史，那些遗传了突变基因的个体在生命过程中将表现出痴呆。致病突变基因已被确定，属常染色体显性遗传，为多基因遗传病，目前已知染色体1、14、19、21与老年痴呆发病有关。淀粉样前体蛋白(APP)基因位于21号染色体;早老素1(PS-l)基因位于14号染色体;早老素2(PS-2)基因位于1号染色体，这些基因的突变将导致家族性老年痴呆的发生。遗传性老年痴呆约占所有发病人数的5%以下，往往在40~50岁就显示出痴呆综合征。

　　家族中至少两代人出现阿尔海默病患者，发病年龄越轻(常40岁左右)，越易有遗传倾向。病人的兄弟姐妹、子女患上此病的危险性，比没有家族史的人要高出很多倍，但不一定都发病。因此，家中如有亲属得了老年痴呆，自己年过50岁后应早到医院进行预防性检查。

　　通过上面的叙述，相信大家对于阿尔茨海默病会遗传吗?是遗传的，而这个病对于人的危害和家庭的负担是很重的，所以家族中有出现了老年痴呆的人，一定要趁早做好预防工作，还要在50岁后去医院做检查，这样也是对自己身体健康负责的一种行为。

2​阿尔茨海默病不能吃什么

　　阿尔茨海默病性痴呆最好不要吃，太过油腻的东西，油炸，熏烤，胆固醇高的食物和高脂肪的食物这些都最好不要吃，吃些蔬菜水果蛋白质高的食物，营养也非常重要，营养一定要全面合理膳食。

　　阿尔茨海默病性痴呆不能吃什么: 要注意脂肪，特别是必需脂肪酸的摄取。必需脂肪酸在大豆油、芝麻油、花生油等植物油中富含，为不饱和脂肪酸。大脑35%结构是蛋白质，60%左右是脂质，所以，食用脂肪的选择不可小视。记忆力的增强与衰退，必需脂肪酸起重大作用。此外，大豆油中富含卵磷脂。乙酰胆碱缺乏是老年性痴呆的主要原因。老年人记忆力减退，其原因与乙酰胆碱含量不足有一定关系。乙酰胆碱是神经系统信息传递时必需的化合物，卵磷脂是脑内转化为乙酰胆碱的原料，补充卵磷脂可使乙酰胆碱增加。如果长期补充卵磷脂可增加记忆、思维、分析能力，使人变得聪明，延缓功能衰退，预防或推迟老年性痴呆的发生。卵磷脂还能改善大脑供血。

　　人到中老年，血清胆固醇和中性脂肪大量在血管壁沉积，使血流受阻，导致大脑供血不足，促使脑细胞大量死亡，容易引起早老性痴呆。卵磷脂能使血清胆固醇和中性脂肪颗粒乳化变小，并使其保持悬浮状态，从而使血管畅通，营养和氧气源源不断供给大脑。由于卵磷脂具有上述两大作用，所以医学家将其称之为老年性痴呆的克星。目前日本科学家拟从黄豆中提取卵磷脂，来开发治疗老年性痴呆的药物。含有卵磷脂丰富的食物有大豆及其制品、鱼脑、蛋黄、鱼子、猪肝、芝麻、山药、蘑菇、花生等。

　　阿尔茨海默病性痴呆，老年痴呆症状记忆力减退生活不能自理严重者大小便可能还会失禁，免疫力下降各个器官也会衰竭，如果家中有得老年痴呆的患者，家人一定要有耐心的照顾。

3阿尔茨海默病吃什么药

　　1、银杏叶口服溶液

　　功能主治:脑部血液循环不足及其症状(眩晕、头痛、记忆力减退、智力减退等症状)。Alzheimer病。下肢慢性阻塞性动脉病的间歇性跛行的症状治疗(2期)。

　　用法用量:口服。一次40mg(1ml),一日3次。在餐时溶于半杯水中服用。

　　2、吡贝地尔缓释片

　　用于老年患者的慢性病理性认知和感觉神经障碍的辅助性症状性治疗(除阿尔茨海默病和其他类型的痴呆。

　　口服。除帕金森病之外的所有适应症:每日1片于正餐结束时服用,或对于病情较严重者每日2片分别于两次正餐结束时服用。

　　药片应于进餐结束时,用半杯水吞服,不要咀嚼。

　　3、盐酸多奈哌齐片

　　适应症为轻度或中度阿尔茨海默病症状的治疗。

　　口服。

　　3.1成年人/老年人:初始治疗用量一日一次,一次1片(以盐酸多奈哌齐计5mg)。盐酸多奈哌齐应于晚上睡前口服。一日5mg的剂量应至少维持一个月,以评价早期的临床反应,及达到盐酸多奈哌齐稳态血药浓度。一日5mg治疗一个月,并做出临床评估后,可以将盐酸多奈哌齐的剂量增加到一日一次,一次2片(以盐酸多奈哌齐计10mg)。

　　推荐最大剂量为10mg。大于一日10mg的剂量未做过临床试验。停止治疗后,盐酸多奈哌齐的疗效逐渐减退。中止治疗无反跳现象。

　　3.2肝/肾功能不全

　　对于肾功能及轻至中度肝功能不全者,盐酸多奈哌齐的消除不受影响,故服用方法与正常人相似。

　　对于轻至中度肝功能不全患者,由于可能的影响(见药代动力学),建议根据个体耐受度适当调整剂量。对于严重肝功能不全患者目前尚无资料。

4阿尔茨海默病的相关检查方法

　　1.实验室检查，作为痴呆症评估内容的一部分，是确定痴呆症病因和老年中常见并存疾病所不可或缺的检查项目。甲状腺功能检查和血清维生素B12水平测定是确定痴呆症其他特殊原因的必查项目。还应进行下列检查：全血细胞计数;血尿素氮、血清电解质和血糖水平测定;肝功能检查15。当病史特征或临床情况提示痴呆症的原因可能为感染、炎性疾病或暴露于毒性物质时，则还应进行下列特殊实验室检查：如梅毒血清学检查、血沉、人类免疫缺陷病毒抗体检查或重金属筛查。

　　2.酶联免疫吸附(ELISA)夹心法检测AD患者脑脊液tau蛋白、AB蛋白，生化检测CSF多巴胺、去甲肾上腺素、5-HT等神经递质及代谢产物水平的变化。

　　3.PCR-RFLP技术 检测APP、PS-1和PS-2基因突变有助于确诊早发家族性AD，Apo E4基因明显增加的携带者可能为散发性AD患者，但这些指标尚不能用作疾病的临床诊断。

　　4.测定Apo E表型 ApoE多态性是Alzheimer病(AD)危险性的重要决定因子。Shimaro等(1989)首先描述AD与ε4的关系，他们运用IEF研究发现 AD患者ε4频率比对照组高2倍。此后，Rose研究组等相继报道迟发性家族性AD(FAD)病人ε4频率增高，这些研究都描述、证实和讨论了ε4与AD 的关系。Schachter等(1994)率先报道百岁老年普遍携带ε2等位基因。高龄老年携带ε2数量是年轻人的2倍。因此，ε2基因似乎不仅可保护人们免患AD，而且还与长寿有关。

　　5.脑电图 AD病人的脑电地形图中，delta及theta功率弥漫性对称性增强，alpha功率在大部分区域下降。

　　6.脑CT 在弥漫性脑萎缩的CT诊断中，颞叶和海马萎缩、下角扩大(横径>7.7mm)有助于AD病人与正常脑老化的鉴别。脑CT可排除如由脑积水、慢性硬膜下血肿、脑肿瘤和脑梗死等所致与AD相似的痴呆等症状和临床病程的器质性脑病。AD于早期其脑CT可能正常。AD是海马型痴呆，尸检和CT可见海马萎缩。海马萎缩与早期记忆损害有关，这预示可能发生AD。因此，CT示海马萎缩可作为早期诊断的标志。采用Meese脑脊液腔线性测量法比较两组脑CT 数值，发现A±D病人组较正常老年组有明显皮层萎缩和脑沟增宽。病人组与对照组间：额角宽度为(5.78±1.82)cm及(5.25±0.60)cm，三脑室宽度为(8.93±2.72)mm及(5.18±1.82)mm，脑室脑比率为3.06±0.61，5.14±0.61，侧裂宽度为 (9.46±3.84)mm及(6.16±1.37)mm，额沟宽度为(5.45±2.05)mm及(3.71±1.49)mm，纵裂宽度为 (5.88±1.91)mm及(3.61±1.78)mm，顶裂宽度为(5.61±2.02)mm及(4.23±1.69)mm，P值均<0.05。病例组脑白质低密度为21例，占AD者的70%。脑CT表现在AD诊断上仅为参考，但脑CT指数的量化分析有助于鉴别脑萎缩性痴呆与正常增龄性脑萎缩，并对病情的预后估计有帮助，也为AD病人的脑形态学改变提供了客观依据。 3.脑MRI 脑MBI可提供大脑结构性改变的更新的诊断信息，用MRI测颞叶前部和海马结构的体积，发现AD病人的体积明显小于对照组。MRI测颞叶中部结构萎缩的程度，以区别AD与同龄对照组，其敏感性为81.0%，特异性为67.0%。MRI测乳头体垂直直径，发现AD组乳头体有明显萎缩。

　　7.单光子发射计算机断层摄影术——SPECT 研究证明，AD的脑血流恒定地减少，其减少程度与痴呆严重程度相关。颞、顶、枕三级联合皮层在认知和学习上有重要作用。对132例认知缺损者作随访研究发现：双颞顶区灌注减少者，AD的符合率达80%。观察临床诊断为AD者的CT和SPECT，在86%病人的CT发现海马及其周围结构萎缩的同时，SPECT显示颞叶血流减少，且与其萎缩程度呈正相关。其中10例经病理证实为AD者均有以上表现。推测海马结构及其周围组织的萎缩可导致投射纤维的破坏和缺失，致使其对应支配的大脑皮层之代谢和脑血流减少。

　　8.正电子发射断层摄影术——PET PET证明AD的大脑代谢活性降低，且以联合皮质下降最为明显;95病人的大脑葡萄糖代谢下降与其痴呆的严重程度相一致。退行性变的痴呆，尤其是AD，代谢障碍远在神经影像学发现形态学改变之前就已出现，可引起记忆和认知改变。典型的代谢降低区域是突出地分布在顶-颞联系皮质，此后是额叶皮质。不影响原始皮质、底节、丘脑和小脑。随疾病的进展，颞-顶和额联系区的特征区域葡萄糖脑代谢率(CMRgl)降低会进一步恶化，与痴呆严重程度相关。这些典型分布有助于将AD和其他疾病的鉴别，依靠典型的受累和非受累区域的所见可区分AD与非AD，具有极高的敏感性和特异性。PET利用这些有特异性的代谢率就可以在早期，仅有轻度的功能性异常、记忆障碍和轻度痴呆时发现AD。在各种试验的区值中，葡萄糖代谢率与临床症状的严重程度相关最密切。但是，感觉运动皮层的CMRglu并不依痴呆的程度而改变。独特的神经心理障碍与典型AD分布的局部代谢紊乱范围有明显联系：以记忆减退为主时，双侧颞叶代谢下降;语言障碍左颞顶皮层代谢下降有关;视觉结构行为改变和失用有右顶功能障碍。

　　9.神经心理学及量表检查 对痴呆的诊断与鉴别有意义，常用简易精神状态检查量表(mini-mental state examination，MMSE)、韦氏成人智力量表(WAIS-RC)、临床痴呆评定量表(CDR)和Blessed行为量表(BBBS)等，神经心理测试可确定记忆、认知、语言及视空间功能障碍的程度，建立痴呆的诊断，Hachinski缺血积分(HIS)量表用于与血管性痴呆的鉴别。

5如何区别阿尔茨海默病与健忘

　　抱怨记忆力不好是件常有的事情。是不是只要是觉得记忆力不好，就是阿尔茨海默病呢?当然不是，我们看看一般健忘的特征：

　　1、只是遗忘事情的某一部分，一般经人提醒就会想起;

　　2、对时间、地点、人物关系和周围环境的认知能力丝毫未减;

　　3、日常生活可以自理;

　　4、对记忆力下降相当苦恼，为了不致误事，常记个备忘录。

　　而阿尔茨海默病患者呢：

　　1、即使经过反复的提醒也回忆不起来发生过的事;

　　2、严重者丧失了识别周围环境的能力，不知身在何处;

　　3、会逐渐丧失生活自理能力;

　　4、思维变得越来越迟钝，语言越来越贫乏。

　　所以综上所述，阿尔茨海默病患者的遗忘是不光忘记了事件的细节，而且是忘记了事件本身。他们不光有记忆力的问题，还会伴有其他认知能力的变化，包括对时间空间的判断力、语言能力等等。