酒精性肝病的症状

1酒精性肝病的症状

　　酒精性肝病临床分3型：脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的发生与饮酒时间长短、饮量多少及营养状态优劣呈正相关;饮酒量每天80g以下，肝脏受损害较少，160g/d持续11年，25%发生肝硬化;210g/d持续20年，50%发生肝硬化。遗传形成个体对酒精有不同的敏感性，因此发生酒精性肝炎和肝硬化者，以HLA-B8、B40者较多见。

　　1.脂肪肝 一次饮酒量接近酗醉，几小时后即可发生肝脂肪变。此类病人多为中等肥胖，症状隐袭，呈类似肝炎的消化道症状如肝区疼、上腹不适、腹疼等。少数有黄疸，水肿，维生素缺乏。肝大，触诊柔软，光滑边钝，有弹性感或压痛，脾脏增大较少。由于肝细胞肿胀和中央静脉周围硬化或静脉栓塞，可造成门静脉高压表现有腹水发生，但无硬化。严重者可因低血糖、脂肪栓塞而死亡。

　　2.酒精性肝炎 消化道症状较重可有恶心，呕吐，食欲减退，乏力，消瘦，肝区疼加重等。严重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭。

　　3.酒精性肝硬化 欧美国家占全肝硬化的50%～90%，我国尚少见。多在50岁左右出现，80%有5～10年较大量的饮酒史，除一般肝硬化症状外，还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等症状较肝炎后肝硬化多见，并可见Dupuytren掌挛缩、舌炎，腮腺肿大时可伴胰腺炎。早期肝大，晚期肝缩小，脾大不如肝炎后肝硬化多见。腹水出现较早，常合并溃疡病。

2酒精性肝病是由什么原因引起的

　　(一)发病原因

　　酒精80%～90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ，则使其与辅酶Ⅰ的比值上升，从而使细胞的氧化、还原反应发生变化，造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变，而成为代谢紊乱和致病的基础。

　　同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。

　　由于酒精被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，而成为合成脂肪酸的原料，从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成。

　　酒精引起高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。

　　(二)发病机制

　　近年证明酒精性脂肪肝的发病机制：

　　1.游离脂酸进入血中过多。

　　2.肝内脂肪酸的新合成增加。

　　3.肝内脂肪酸的氧化减少。

　　4.三酰甘油合成过多。

　　5.肝细胞内脂蛋白释出障碍。

　　目前认为酒精对肝细胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。

　　酒精性肝炎的发病机制近年证明有免疫因素参与，且有重要意义。目前认为肿大的肝细胞不能排出微丝(filaments)且在肝细胞内聚积形成酒精性透明小体，并引起透明小体的抗体产生。自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激病人淋巴细胞转化和游走移动抑制因子(MIF)活力。

　　酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗体，和肝细胞膜产生IgG和IgA抗体。这些抗体能被肝浸液吸附。

3酒精性肝病做哪些检查

　　1.血象 可有贫血，肝硬化时常有白细胞及血小板减少。

　　2.谷草转氨酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)，在酒精性肝炎及活动性酒精性肝硬化时增高，但AST增高明显，ALT增高不明显，AST/ALT之比大于2时，对前述两病有诊断意义。

　　3.γ-谷氨酰转移酶(γ-GTP)，分布在肝细胞浆和毛细胆管内皮中。酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。

　　4.氨基酸谱中α-氨基丁酸和亮氨酸成比例的增高。

　　5.靛氰绿滞留试验异常为早期酒精性肝病指标。

　　6.血清内特异性，酒精性透明小体、抗原抗体阳性，重症时抗原抗体均阳性;恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性。若抗原抗体阳性表明病情进展。血清IgA升高、并有低锌血症，高锌尿症。故肝病时肾锌清除率有助病因诊断。

　　7.血三酰甘油及胆固醇增高有助于脂肪肝之诊断。白蛋白降低、球蛋白增高，凝血酶原时间延长有助于肝硬化诊断

4酒精性肝病应该如何预防

　　1.一级预防 不饮用含有酒精的饮料是预防酒精性肝病的根本。在现实生活中，要完全做到这点是不可能的。因此，退而求次之，只能要求做到尽量少饮含精的饮料。在饮酒后及时补充高蛋白高维生素饮食，并服用解酒药物如葛根。

　　2.二级预防 对有大量饮酒及(或)长期饮酒的患者，应予以定期检查肝功能，必要时行肝穿刺组织活检，早期发现酒精性肝病，并确定其发展的程度。目前尚缺乏诊断酒精性肝病的特异的、灵敏的指标，有待于进一步研究。酒精性肝病的早期治疗包括：

　　(1)终身禁酒。

　　(2)高蛋白高维生素饮食，尤其维生素B族，维生素A、C、K等，应予大量叶酸。

　　(3)有报告认为肾上腺皮质激素对脂肪肝、活动性酒精性肝炎有效，但也有报告认为效果不能肯定。

　　(4)丙硫氧嘧啶曾被试用过，效果不能确定。

5酒精性肝病有哪些治疗方法

　　疾病治疗

　　治疗酒精性肝病的治疗原则是：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度，改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。

　　戒酒

　　戒酒是治疗酒精性肝病的最重要的措施，戒酒过程中应注意防治戒断综合征。

　　营养支持

　　酒精性肝病患者需良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白，低脂饮食，并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸。

　　药物治疗

　　(1)糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎。

　　(2)美他多辛可加速酒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常。

　　(3)S一腺苷蛋氨酸治疗可以改善酒精性肝病患者的临床症状和生物化学指标。多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者有防止组织学恶化的趋势。甘草酸制剂，水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱和还原型谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化，抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用，临床应用可改善肝脏生物化学指标。

　　(4)酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，故应重视抗肝纤维化治疗。目前有多种抗肝纤维化中成药或方剂。

　　(5)积极处理酒精性肝硬化的并发症如静脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎，肝性脑病和肝细胞肝癌等。

　　(6)严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，但要求患者肝移植前戒酒3～6个月，并且无其他脏器的严重洒精性损害。

6酒精性肝病容易与哪些疾病混淆

　　1.酒精性脂肪肝　应与肥胖、药物性、营养不良性脂肪肝等鉴别。糖尿病及Reye征常合并脂肪肝。

　　2.与病毒性肝炎鉴别　饮酒史、流行病学史AST/ALT比值>1，特异的血清学，肝组织学检查可资鉴别。

　　3.淤胆型酒精性肝病应与外科急腹症鉴别　前者常有血清γ-GTP升高，AKP升高。肝大停止饮酒后肝脏可以明显回缩。

　　4.肝大与肝癌鉴别　可查胎甲球(AFP)或B超、CT等。