恶性淋巴瘤患者的心理护理

1恶性淋巴瘤是怎么回事

　　1.病毒

　　人类淋巴瘤最早证实的是Burkitt淋巴瘤与EB病毒感染有关。在中非此病主要发生于3～12岁的儿童，与一定气候条件有关，可占当地儿童肿瘤的半数以上，只有5%的患者年龄超过20岁。在世界其他地区虽然也有散发的病人，但均属较罕见的病例。

　　通过细胞生物学技术业已证明在Burkitt淋巴瘤98%的肿瘤中可找到EB病毒的基因组，但在散发的Burkitt淋巴瘤中则只有15%～20%含有EB病毒。流行区病人EB病毒的壳抗原抗体全部阳性，且滴度高。壳抗原阳性的儿童中发生此种肿瘤的风险为对照组的30倍。

　　用EB病毒感染某些猿类，可引起与Burkitt淋巴瘤相似的恶性淋巴组织增生病变。因此，目前认为本病是非洲儿童在婴幼儿期重度和持续EB病毒感染，免疫功能受到抑制，癌基因被激活，导致B淋巴细胞恶性增殖的后果。

　　目前认为由蚊子传染的疟疾仅是一种辅助因素，疟疾感染使淋巴网状系统发生改变，对病毒的触发癌变作用易感。B细胞的感染受T淋巴细胞控制，病毒的核蛋白质(如EBNA-2，EBNA-3)和膜蛋白(如LMP-1)可诱导B细胞增殖。

　　在HD患者中EB病毒感染也较常见，但二者之间的关系目前尚不清楚。EB病毒感染与鼻咽癌及传染性单核细胞增多症相关。文献中已有很多报道HD可与后者并存或发生于先前患过传染性单核细胞增多症的病人。最近的研究通过PCR技术发现50%的R-S细胞表面有EB病毒的基因组成其壳RNA，在混合细胞型最为多见。因我国淋巴瘤与EB病毒的关系也很受重视。由于我国为EB病毒的高感染区，正常人群中EB病毒的感染率很高。

　　另一重要发现是成人T细胞淋巴瘤的病毒病因。早在1987年Gallo等从一例蕈样霉菌病肿瘤组织中分离到C型RNA病毒，称之为T细胞白血病淋巴瘤病毒(HTLV-1)。这是一种很特殊的反转录病毒，核心为单股的RNA，外有包膜。病毒有核心蛋白、包膜蛋白及酶蛋白(包括病毒的多聚酶和逆转录酶)3种结构蛋白质。经Gall等证明与以后法国学者Montagnier分离的AIDS病毒近缘(人获得性免疫缺损病毒，HIV)。

　　至今，已在近10名 T细胞淋巴瘤患者的肿瘤标本中分离到这种病毒(HTLV)，认为是一种高度特异性的病毒。与此同时，日本学者根据对成人T细胞淋巴瘤的流行病学调查，发现高发于四国南部和九州，发病高峰在夏季，患者多从事农业、渔业与林业，并常有过去营养条件差容易受到热带病感染等因素，考虑很可能与病毒和(或)丝虫病感染有关。他们也独立地分离出RNA病毒，称之为ATLV。

　　经过研究ATLV与HTLV相同，也是成人T细胞淋巴瘤/白血病的致病因素。但通过大量血清学研究，我国的T细胞淋巴瘤与HTLV-1(或ATLV)并无肯定关系。迄今，我国仅有4例与HTLV-1(或ATLV)有关的病例报道。

　　病毒引起淋巴瘤的详细机制尚不完全清楚。病毒的复制与一种逆活化因子(tax)的产生有关，后者诱导REL基因的表达，使细胞增殖。需要通过另一些因素使细胞恶性转化。在高发区很多人感染了HTLV-1，但只有少数发生T细胞淋巴瘤。因而支持宿主因素包括遗传因素可能具有一定重要地位。

　　2. 免疫抑制

　　淋巴瘤的发生与免疫抑制密切相关。因器官移植需长期服药抑制免疫机制的病人，淋巴瘤的发生率明显高于一般人群，而且原发于结外的较多，有一组报告可高达 69%。此外，中枢神经受侵也远高(28%)于一般淋巴瘤病人(1%)。所用免疫抑制药对淋巴瘤的发生也有影响。

　　在应用环磷酰胺为主的方案中，淋巴瘤占原发癌的26%，且发生的较早。而应用依木兰(硫唑嘌呤)类的则只占11%。应用抗CD3单克隆抗体的病人，淋巴瘤占第2个原发癌的64%。另一个受到广泛注意的事实是，很多原发性免疫缺损及获得性免疫缺损(AIDS)患者也易发生淋巴瘤和其他肿瘤。尤其是同时伴有EB病毒感染的病人，淋巴瘤的发生率更高。

　　3.细菌感染

　　近年有报道胃幽门螺杆菌(Hp)不但可导致慢性胃炎、胃癌，也可引起胃淋巴瘤的高发。有的病人经抗生素治疗后淋巴瘤可缩小。美国有些权威组织如NC-CN近年所制定的治疗规范中，已经把抗生素治疗定为黏膜相关淋巴瘤(MALT)的首选方法。这是应用抗生素治疗肿瘤的第1个范例。

　　4.环境因素

　　美国早年曾报告中西部农民中由于使用杀虫剂和农药，淋巴瘤发病率高于正常人群数倍;美国海军曾从事油漆轮船及曾接触氟的退伍军人中淋巴瘤发生率也高，但很难说明其机制。比较肯定的是原子弹受害者，曾接受1Gy以上辐射的广岛居民及曾因脊柱炎进行照射治疗的病人，淋巴瘤的发生率均高于正常人群2倍。临床上曾接受放射及化学治疗的HD病人发生第2个原发癌的明显增多，特别是大细胞淋巴瘤，且常侵犯消化道。

　　5.其他

　　某些先天性免疫缺陷病，如毛细血管扩张性共济失调、Wiscott-Aldreich综合征、Chediak-Hig综合征等亦常并发恶性淋巴瘤。其他长期应用免疫抑制药治疗的所谓“免疫炎性(immunoinflammatory)”疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、Sjögren综合征(干燥综合征)、免疫性溶血性贫血等亦可并发恶性淋巴瘤。

　　14号染色体的长臂(q)易位，也与恶性淋巴瘤的发生有关。此外，早为人们所知的长期服用某些药物(如苯妥英钠、去氧麻黄素等)亦可诱发淋巴瘤。对恶性淋巴瘤的病因研究，显示出多种因素与本病的发生有关，而其具体过程和详细机制尚待进一步阐明。

2恶性淋巴瘤患者的心理护理

　　1、对现实，勇挑重担。当病人诊断明确后，家属首先要能承受住这一打击，努力控制自己的情绪。同时，鼓励病人积极接受治疗，要尽力使病人感到家人的爱抚与支持，增强战胜病魔的信心。

　　2、消病人放弃治疗的念头，坦率地将病情告诉病人，并让其知道所做的治疗的内容和方法，可能出现的副反应，以及治疗可能出现的最好的结果。帮助病人树立顽强的斗志。

　　3、力分担病人的痛苦，家庭之间应增强联系，互相帮助，不要推诿、埋怨，让病人不为家事而忧心。

　　4、长期治疗过程中，家庭关系也可能变得紧张，由于家庭成员不适当的言语或态度的转变，可能给病人带来不良的情绪，或悲观或抑郁，这样非常不利于康复。家庭成员要充分理解病人的痛苦和心情，注意自己的一言一行，同时要营造轻松的环境，以解除病人的紧张和不安。

3怀疑恶性淋巴瘤者须做的检查

　　怀疑恶性淋巴瘤者应作全面检查：

　　(1)全面细致的体格检查：尤其是浅表淋巴结，包括颌下、枕后、耳前、颈、锁骨上下、滑车上、骼窝、腹股沟、帼窝淋巴结，咽淋巴环等，在腹部应注意肝脾有无肿大及有无腹块。

　　(2)实验室检查：包括血常规、血沉、骨髓穿刺、活组织检查、血清碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶及肝肾功能等。

　　(3)X线检查和CT扫描：包括胸部正侧位片、全肺断层摄影、胸部或腹部CT，必要时还可行双下肢淋巴管造影。

　　(4)超声波检查：能发现直径大干20厘米的淋巴结和肝脾等腹腔脏器侵犯情况。

　　(5)对怀疑有骨侵犯的患者可行全身骨扫描。

　　(6)对疑有肝侵犯者可行肝脏活检。

　　(7)对怀疑有脑侵犯的患者应行腰穿及脑脊液检查。

4恶性淋巴瘤患者的日常保健

　　一、病情观察：

　　1.观察全身症状如贫血、乏力、消瘦、盗汗、发热、皮肤癌痒、肝脾肿大等。

　　2.观察淋巴结肿大所累及范围、大小。

　　3.严密观察有无深部淋巴结肿大引起的压迫症状，如纵隔淋巴结肿大引起咳嗽、呼吸困难、上腔静脉压迫症，腹膜后淋巴结肿大可压迫输尿管引起肾盂积水。

　　4.观察有无骨骼浸润，警惕病理性骨折、脊髓压迫症发生。

　　二、对症护理：

　　1.患者发热时按发热护理常规执行。

　　2.呼吸困难时给予高流量氧气吸入，半卧位，适量镇静剂。

　　3.骨骼浸润时要减少活动，防止外伤，发生病理性骨折时根据骨折部位作相应处理。

　　三、一般护理：

　　1.早期患者可适当活动，有发热、明显浸润症状时应卧床休息以减少消耗，保护机体。

　　2.给予高热量、高蛋白、丰富维生素、易消化食物，多饮水。以增强机体对化疗、放疗承受力，促进毒素排泄。

　　3.保持皮肤清洁，每日用温水擦洗，尤其要保护放疗照射区域皮肤，避免一切刺激因素如日晒、冷热、各种消毒剂、肥皂、胶布等对皮肤的刺激，内衣选用吸水性强柔软棉织品，宜宽大。

　　4.放疗、化疗时应观察治疗效果及不良反应。

　　四、健康指导：

　　1.注意个人清洁卫生，做好保暖，预防各种感染。

　　2.加强营养，提高抵抗力。

　　3.遵医嘱坚持治疗，定期复诊。

5恶性淋巴瘤常规治疗

　　1、 手术治疗

　　在结内恶性淋巴瘤患者，手术主要用于活检行病理或用于分期性剖腹探查术。对于原发于脑、脊髓、眼眶、唾液腺、甲状腺、肺、肝、脾等处的结外恶性淋巴瘤常先作手术切除，再辅以放疗和/或化疗。原发于肾脏、膀胱、睾丸、卵巢、子宫、皮肤、乳腺等处的恶性淋巴瘤宜早期手术切除，术后再辅以化疗和/或放疗。

　　2、 放射治疗

　　(1)霍奇金病：放疗效果较淋巴肉瘤和网状细胞肉瘤为佳，照射方法以"斗篷式"或倒"Y"式照射野应用较多。一般4周内给予组织量约4000cGy，治疗时重要器官给予保护，皮肤反应轻，可出现骨髓抑制。

　　(2)非霍奇金淋巴瘤(淋巴肉瘤及网状细胞肉瘤)：非霍奇金淋巴瘤对放疗也敏感，但复发率高。所以仅低度恶性组中临床I、II期及中度恶性组病理I期可单独使用放疗扩大野或仅用累及野。非霍奇金淋巴瘤的原发病灶如在扁桃体、鼻咽部或原发于骨骼的组织细胞型，局部放疗后可以获得较为满意的长期缓解。

　　3、 化学治疗

　　4、 免疫治疗　对恶性淋巴瘤，免疫治疗可作为辅助治疗方法。

　　5、 自体骨髓移植　对50岁以下患者，能耐受大剂量放、化疗的联合治疗，结合异基因或自体骨髓移植，可望取得较长缓解期和无病存活期。