胆心综合征病因

　　胆心综合征病因主要表现为四个方面：胆管有炎症、胆管内压力增高、胆红素及胆酸引起的神经因素、胆系感染如胆管感染及胆管梗阻、胆道疾患导致的电解质紊乱和胆囊、胆管及胰腺疾病导致内分泌功能失调。

　　胆心综合征详细解析：

　　1.神经因素 心脏受T2-6脊神经支配，胆囊受T5-9脊神经支配，二者可有部分交叉。所以当胆管有炎症及胆管内压力增高时，神经冲动通过交叉部分引起冠状动脉收缩，血流减少，诱发心脏活动失调。另外，胆红素及胆酸均为迷走神经兴奋物质，血液中二者浓度增高时易引起迷走反射，也可直接抑制心肌细胞能量代谢，降低心脏活动功能。

　　2.胆系感染 胆管感染及胆管梗阻后，胆管压力增高，可发生一系列病理生理变化。在胆管胰腺发生化脓性炎症时，由于感染与胆管高压的存在，毒素的吸收，水、电解质尤其是钾的失调及酸碱平衡的紊乱，导致心肌代谢及电活动的紊乱与冠状血管痉挛，从而引起心绞痛和心律失常。胆色素排泄受阻，血中胆色素增高，出现心动过缓、血压下降等一系列中毒症状。在手术牵拉剥高胆囊或行胆总管切开探查取石时可引起反射性冠脉痉挛，心肌缺血。

　　3.电解质紊乱 胆道疾患病人可因发热、腹痛和呕吐而导致电解质紊乱（尤其低血钾），从而影响心脏自律性、兴奋性和传导性。

　　4.内分泌功能失调 胆囊、胆管及胰腺疾病导致胆管压力增高、细菌毒素作用等可能直接或通过神经介质使心脏产生心肌抑制因子，从而进一步加重心脏损害。心钠素、内皮素也可因冠脉血管痉挛、缺血而释放。胆囊及胆管壁内除了肾上腺素能和胆碱能神经外，尚有肽能神经纤维，分泌血管活性肠肽（VIP）、P物质（PS）、生长抑素（SST）、前列腺素（PGS）等。在胆管感染、失血、缺氧时，这些物质可能较多释放入血液循环，进而对心脏产生影响。