惊恐症的发病原因是什么呢?很多的人都不是特别的清楚，找不到发病的原因，治疗的时候就会产生很大的麻烦，患者恢复也是非常慢的，这种疾病究竟是哪些原因才引起的呢?许多的人都不是特别的清楚，请看看下面的文章介绍吧!

1.遗传

Crowe等(1983)，Harris等(1983)，Crow等(1983)分别发现惊恐障碍先证者的一级亲属中本病的发病风险率分别为24.7%，20%和17.3%。而正常对照组一级亲属的发病风险率则分为：2.3%，4.8%和1.8%。显示本病具有家族聚集性，Torgersen(1983)报告一项双生子研究，MZ同病率5倍于DZ的同病率。但MZ的同病率只有31%，提示非遗传因素对本病的发生有重要作用。

2.生化

进行了多方面的研究，分述如下：

(1)乳酸盐 Cohen White(1950)首先报告，类似焦虑症的“神经循环衰弱”患者在进行中等程度运动时血中乳酸盐含量较正常对照组增高，Pitts和McClure(1967)认为血中乳酸盐含量的升高可能与焦虑发作有关，于是在双盲条件下给14名焦虑症患者和16名正常人静脉滴注0.5mol乳酸钠10ml/kg，在20min之内滴注完毕，发现惊恐障碍患者中13名患者在滴注过程中出现惊恐发作。

(2)CO2 Gorman等(1984)给焦虑症患者在室内吸入5%的CO2混合气体，像乳酸盐一样，也可引起患者惊恐发作，从另一方面说明，这类患者脑干的化学感受器可能对CO2过度敏感，从而促使蓝斑核的冲动发放增加。

3.神经解剖

German等(1989)基于Klein的现象学模型，提供了惊恐障碍的神经解剖假说，Klein归纳惊恐障碍的3个特征：

(1)急性惊恐发作：由于惊恐发作时患者有显著的自主神经症状暴发，且这类发作可由作用于脑干的药物，如乳酸钠，CO2，育亨宾等所促发，因而German等认为脑干，特别是蓝斑与急性惊恐发作密切相关。

(2)预期焦虑：边缘叶为人类愤怒，警觉和恐惧等基本情绪的中枢，动物实验观察到，边缘结构的激惹性病变，可引起惧怕和惊吓反应，Penciled在人类也观察到同样现象，这一部位的破坏性病变则使焦虑下降，人脑的边缘区含有丰富的苯二氮卓受体，苯二氮卓类药物静脉注射对减轻预期焦虑很有效，但对控制惊恐发作效果不佳，这些证据提示，预期焦虑可能与边缘叶的功能损害有关。

4.生理

脑电图研究的资料表明焦虑症患者α节律较非焦虑症患者为少，且α活动多在较高频率范围。提示焦虑患者常处于高度警觉状态，Hon-Saric等(1991)对18例有频繁惊恐发作的患者进行一系列生理测验，并与无焦虑症状的对照组比较，发现：在基础状态，惊恐障碍患者的前额肌电活动较多，收缩压较高，心跳较快，处在心理应激状态的患者，心跳加快和收缩压升高也较对照组更为明显。但对照组的皮肤电阻反应变动较大，这一研究结果提示，惊恐发作频繁的患者血管的警觉性增高，而皮肤电阻的灵活性降低。

5.心理

精神分析理论认为，神经症性焦虑是对未认识到的危险的一种反应，这种危险由于神经症防御机制未能为患者辨认出来，有时这种危险只是象征性的，神经症性焦虑可为过去童年，少年或成年期未解决的冲突重新显现而激发，Pan(1924)强调产伤是各种焦虑之源，Klein(1948)则认为焦虑源于死亡本能，是对敌视和攻击的一种反应。

对于惊恐症发病的原因，就是上面讲解的了，患者一定要注意自己的心态，在心理上不能有太多的压力，要勇敢，积极的面对生活，让健康得到有效的保障，患者要注意自己的健康，注意锻炼身体，增加身体的抵抗力，祝患者心情愉快。