老年人低血压

老年人低血压病因

  (一)发病原因

  老年性低血压和(或)合并晕厥者,其病因和诱因相当复杂,除心源性外,神经、内分泌和代谢性疾病等也相当多见。

  1.心源性

  (1)后负荷过重:

  ①主、肺动脉或其瓣膜狭窄,致流出道阻力增加、心搏量减少,重要脏器灌注不足。

  ②非对称性肥厚型心肌病,致心缩中、晚期心搏量急剧下降、压力阶差增大。

  ③肺动脉高压、肺梗死,致右心心搏量减少,右心衰,肺循环血量下降,体循环淤血。

  (2)前负荷不足:

  ①风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄或老年二尖瓣钙化而狭窄,致左心室充盈受阻,心输出量下降。

  ②左房黏液瘤,致左室中、晚期充盈不足,心搏量减少。

  ③腔静脉阻塞症,致周围回心血量下降,心室充盈不足。

  (3)心脏收缩机能不良:

  ①冠心病劳力性低血压、心肌梗死、心肌炎、心衰,致心肌有效做功下降,射血分数减少,重要脏器特别是大脑灌注不足。

  ②心包填塞、缩窄性心包炎,致心脏舒缩功能异常,心室充盈欠佳,心搏量下降。

  (4)心律或心率障碍、心脏起搏器功能失调,如Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征心率<40 min="">180次/min,致心输出量明显下降;室性心动过速或室性逸搏心律,心肌多为无效做功,射血分数急剧、严重下降。

  2.周围神经或血管张力增高

  (1)迷走神经兴奋性增高,如颈动脉窦等压力感受器过敏,将冲动反射至心血管中枢,致心率、血压下降。

  (2)慢性酒精中毒、糖尿病、维生素缺乏症,致自主神经功能受损,血管调节机能障碍。

  (3)体位改变:其所致的可逆性低血压多为周围静脉淤血、血流缓慢、降血压或利尿过度,当体位改变时,老年人的神经、血管和有效血容量来不及调整所致;不可逆性低血压则多为特发性系统萎缩,自主神经和血管功能受损等所致;某些继发性体位性低血压也属此范畴。

  3.内分泌或代谢机能障碍

  (1)嗜铬细胞瘤,致过量儿茶酚胺中毒,在血压急剧上升后出现心功能和周围循环机能障碍。

  (2)艾迪生病和低血糖症,致皮质激素分泌减少、代谢机能降低;能量不足,影响心、脑正常机能,周围血管阻力下降。

  (3)甲状腺机能减退,致血中甲状腺素浓度下降,从而减弱了它通过对自主神经、血管或代谢的正常调节而应发挥的升压作用。

  (4)类癌或高缓激肽症,致缓激肽和组织胺等扩血管物质过多,造成回心血流减少、低血压以至晕厥。

  (5)酸中毒和电解质紊乱,致心功能受损、血管阻力降低。

  4.尿毒症或肾透析术后 长期卧床和利尿剂应用不当等,致电解质紊乱,有效血容量不足,血中部分缩血管物质丢失,心肌收缩力下降,血管调节机能不良,血容量不足,回心血量和心输出量减少。

  5.麻醉、手术或交感神经节切除术后 麻醉剂应用不当,术中出血量过多或合并严重心功受损、心肌梗死等;交感神经节切除后血管调节机能不良,外周阻力下降,周围血回流不畅以及心输出量不足等共同影响血压。

  6.中枢神经机能障碍、自律神经功能不全如Shy-Draqer's症、帕金森病、脑血管病和脊髓病等都可致血管调节不良。

  7.药物 扩血管药、降血压药、抗心绞痛药、抗心律失常药、镇静药、三环类药、胰岛素过量等均可使血压降低甚至引起严重低血压。

  8.其他 如各种休克、恶性贫血、红细胞增多症、失血、脱水、主动脉夹层血肿和主动脉弓综合征等,也可通过不同的机制降低血压。

  (二)发病机制

  老年人低血压病因复杂,发病机制目前尚未阐明,推测与增龄相关疾病和神经内分泌功能失调或药物长期作用所致。

老年人低血压专家答疑

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