老年尿崩症的发病机制

  老年人尿崩症是老年人中比较常见的一种疾病，而且也越来越呈现出一种增长的趋势。这引起了很多人的注意和重视。那么，老年人尿崩症为什么会发生，这种疾病的发病机制又是怎样的呢?以下是详细介绍。

  抗利尿激素又称精氨酸加压素（AVP），为9肽氨基酸物质，分子量1084。ADH主要由视上核分泌，也由室旁核分泌，然后沿下行纤维素通路至神经垂体贮存，待需要时释放入血。ADH随血至远曲肾小管和集合管，与细胞膜受体结合，使腺苷环化酶活化，CAMP 增多，激活蛋白激酶，促进管腔上的膜蛋白磷酸化，使膜蛋白模型改变，进而管腔内侧细胞膜细孔开大，孔数量增加，水通透性增强，促进水分回吸收。

  ADH的作用：

  1.调节水代谢 当血浆渗透压升高时，可使ADH释放增多，促进远曲小管与集合管回吸收水分，因而尿量减少；反之，则ADH释放减少，尿量增多。

  2.收缩周围及内脏小动脉 导致血压升高，回心血量减少，血液输出减少，冠状动脉受累，心肌缺血。

  中枢性尿崩症病人因抗利尿激素分泌能力部分或完全破坏，致ADH分泌缺乏或严重缺乏，而肾性尿崩症病人血浆ADH水平是正常或轻度升高的，但肾脏对ADH作用不敏感、有抵抗。此二者均导致尿液不能浓缩，尿量增加，脱水。机体水分的丢失，使血浆渗透压、血浆钠轻度升高，刺激口渴中枢引起渴感和水的摄入，从而防止脱水的进一步加重。

  因此，在自由饮水情况下，无论中枢性尿崩症病人或肾性尿崩症患者均不发生脱水，除非病人在口渴机制上有损害或其他原因不能足够饮水补偿尿中水的损失。

  原发性烦渴病人与上述二者不同，它是由于患者习惯性多饮，或因精神疾病、神经官能症，或口渴机制异常等原因，过多的摄入水，扩张了体液，并使血浆渗透压、血钠水平轻度降低，因而ADH分泌释放受抑制，引起尿的稀释和尿排量增加，以防止体内水分进一步的增多，因此病人的低血浆渗透压和低血钠水平不会进一步加重。在限制水摄入后，可解除精神性烦渴病人ADH分泌的抑制。

  通过上述的文章，我们了解到了老年人尿崩症的发病机制。对于老年人尿崩症的发病机制的了解，将使我们更好的切入该疾病，更好的寻找治疗老年人尿崩症的方法，寻找到更多，伤害更小的治疗手段。