溶血性贫血的发病原理是什么

所谓的贫血就是人体内血液的缺乏，那么为什么血液会缺乏呢?这就跟患者的日常行为或者是一些疾病有很大的关系了。溶血性贫血就是贫血的一种类型，但是很多人对于这种类型的贫血并不是非常了解。那么溶血性贫血的发病原理是什么呢?

红细胞在巨噬细胞中破坏后，血红蛋白被释放出来，就在巨噬细胞内分解成珠蛋白(globin)和血红素(hematin),血红素分解为铁，一氧化碳，碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin)，胆绿素(biliverdin)，后者最后变成胆红素(bilirubin)被血浆运至肝脏。在肝内，胆红素与葡萄糖醛酸结合为直接胆红素。未与葡萄糖醛酸结合的胆红素称间接胆红素。胆红素与葡萄糖结合为直接胆红素。未与葡萄糖醛酸结合的胆红素称间接胆红素。胆红素葡萄糖醛酸复合物经胆汁排入小肠，分解为粪尿胆原。粪尿胆原可被吸收入血液而从尿内排出。血管外溶血可发生于脾、肝或骨髓的巨噬细胞。脾脏能最有效地清除有轻微损伤的红细胞，因在脾索中有独特的循环结构。肝脏血流量超过脾脏血流量，它是除去和吞噬广泛损伤红细胞的重要部位。

igm和补体二者致敏的红细胞，很容易在肝脏被有c3b受体的肝巨噬细胞除去。反之，igm致敏而没有补体成分附着的红细胞，其生存期正常，因为巨噬细胞没有igg致敏的红细胞，可激活或不激活补体，因红细胞表面igg的许多分子只与一个补体分子结合。而igg致敏的红细胞，即使没有补体也能被巨噬细胞清除。igg致敏的红细胞主要在脾脏被巨噬细胞(有igg-fe受体，还有c3b受体)清除。igg和补体二者同时致敏的红细胞的清除较迅速，因为吞噬作用受二种受体介导。所以血管外溶血的部位和程度决定于抗体的种类和有无补体存在。骨髓巨噬细胞清除有内在异常的成熟的前体细胞，导致无效红细胞生成，如地中海贫血和巨幼细胞性贫血。遗传性红细胞膜、血红蛋白和细胞内酶缺陷等伴发的溶血性贫血，都有一定程度的无效红细胞生成。

以上的这些就是溶血性贫血的发病原理了，溶血性贫血这种疾病很多都是天生的，或者是在母体内就形成但是孕妇没有采取措施造成。其实产检里面专门有一个项目就是检查溶血的情况的，一旦检查出来，是可以通过一些医疗手段来预防和治疗的。