小儿维生素E缺乏病的发病机制是什么

2015-06-02 23:01:08

谢红霞 主任医师 国药同煤总医院

  小儿维生素E缺乏病在生活中很常见,多发生在早产儿、配方奶喂养的婴儿,患病期间会出现不同程度的症状及危害,那么小儿维生素E缺乏病的发病机制是什么呢?为了解答大家的疑惑,我们一起来了解正确的答案。

  维生素E溶于脂肪及脂溶剂。维生素E是所有具有Α-生育酚生物活性的色酮衍生物的统称,是具有1个色满环,1个类异戊二烯侧链,Α-生育酚生物活力的一类化合物的通称。维生素E族包括Α-,Β-,Γ-和Δ-生育酚,这在一定程度上随色满环的甲基化而变化,其中以Α-生育酚的活性最高。

  各种生育酚都可被氧化成生育酚自由基、生育醌及生育氢醌。这种氧化可因光照射、热、碱,以及一些微量元素如铁和铜的存在而加速。各种生育酚在酸性环境比碱性环境下稳定。在无氧的条件下,它们对热与光以及碱性环境相对较稳定。有氧条件下,游离酚羟基的酯是稳定的。

  生育酚起到类似抗氧化剂的作用,阻止细胞膜上多不饱和脂肪酸的脂质过氧化反应,可保护机体免遭自由基氧化损伤。Α-生育酚的抗氧化活力与含硒的谷胱甘肽过氧化物酶相仿,人血浆生育酚水平随着总血浆脂质水平而变化,这就影响了血浆和脂肪组织的划分,正常血浆Α-生育酚水平为11.6~23.2ΜMOL/L。维生素E主要储存于脂肪组织(150ΜG/G组织)、肝脏(13ΜG/G组织)及肌肉(19ΜG/G组织)中。

  在各种组织器官中,以肾上腺(132ΜG/G组织)、脑下垂体(40ΜG/G组织)、睾丸(40ΜG/G组织)以及血小板(30ΜG/G组织)中的浓度最高。红细胞膜中Α-生育酚含量较高,其浓度与血浆水平处于平衡状态,当血浆维生素E低于正常水平,易发生红细胞膜的破裂而导致溶血。维生素E在血液中分布于各种脂蛋白中。小儿与成人不同,如果膳食中维生素E缺乏,血浆浓度会迅速下降。

  维生素E与硒、维生素C、Β-胡萝卜素有抗氧化的协同互补作用。动物实验发现维生素E是维持骨骼肌、心肌、平滑肌及外周血管系统的结构和功能所必需的维生素,与细胞膜功能有密切关系;维生素E对保持正常的免疫功能是必需的;维生素E还有抑制血小板在血管表面凝集和保护血管内皮的作用,因而被认为有预防动脉粥样硬化和心血管疾病的作用。

  维生素E确能阻止不饱和脂肪酸的分解,降低血脂,增加血管壁的弹性,这无疑将降低动脉硬化和冠心病的发生率,从而延缓人体老化。早产婴儿若饮食中含不饱和脂肪酸较多时,维生素E的需要量相对地增加。

  维生素E有保护神经系统免受氧化损伤的作用,儿童发育过程中的神经系统对缺乏尤为敏感。缺乏维生素E可发生神经方面的症状,主要影响脊索的后柱、第三和第四脑神经核、周围神经的大髓鞘轴突管、脑干的细长核和楔形叶,以及肌肉和视网膜。

  维生素E缺乏可引起生殖障碍,肌肉,肝脏,骨髓和脑功能异常;红细胞溶血;胚胎发生缺陷;以及渗出性素质,这是一种毛细血管渗透性障碍,可以产生骨骼肌萎缩,或伴有心肌病损。

  小儿维生素E缺乏病的发病机制就是文章中介绍的这些,了解清楚后要对疾病进行预防,预防疾病的方法多是通过饮食,还要平衡膳食,同时补充维生素E,对于婴儿的饮食更要引起重视,谨防患上疾病也不知道,从而引起严重的危害。