新生儿低体温发病机制都有什么呢

若是新生儿在出生的时候体重过低的话，就容易出现新生儿低体温这种问题，此时要是严重的话，就需要自己的孩子住进保温箱，从而保持自己孩子的体温正常，下面主要给大家介绍一下新生儿低体温发病机制都有什么呢?

　1、散热大于产热

体温在33～35℃时，机体可通过增加产热与失热达到平衡。体温在33℃以下时，机体不能产生足够的热来补充散热，此时必须使散热减少到最低限度或外加热方能使体温恢复至正常。体温低于22℃时，不可能恢复，机体对环境温度处于无反应状态。

不论足月儿或早产儿身体受寒冷刺激，都可产生皮肤血管收缩反应。皮温在35℃以上时，这种收缩作用最强，降到35℃以下时，血管由收缩变为扩张，并伴有液体渗出。寒冷刺激引起的周围血管收缩反应可增加体内深部组织的保暖作用，但新生儿这种保暖作用有限，在寒冷刺激较强或持续时间较长时，散热大于产热，体温便降低。

新生儿在环境温度降至中性温度以下时，机体产热增加，但不能通过增加肌肉活动(寒战)来增加产热，主要是增加氧耗提高新陈代谢率来代偿性产热，生后头几天内这种代偿性产热并不充分，当寒冷刺激强烈时，虽代谢增加，仍不能维持体温，便形成低体温。

2.储存糖原量少

新生儿肝脏储存的糖原量很少，如果摄食不足，则内生热不足。

3.棕色脂肪不能利用

新生儿产热的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代谢分解，需要有完善的神经系统功能和充分的氧供应。新生儿在缺氧和神经系统功能障碍时，棕色脂肪不能利用，化学产热过程常不能进行，易出现体温不升。新生儿患败血症、肺炎等感染性疾病时，由于进食减少，热量摄入不足;因休克、酸中毒和微循环障碍等影响棕色脂肪分解，使体内产热减少，此时如环境温度偏低，保暖不够，婴儿很易引起低体温。

　4、低体温时各系统变化

(1) 、血液：由于血管扩张，血浆由周围循环外渗至组织，血液浓缩，血细胞比容增高，低体温时外周血的血小板数明显减少，常低至10万以下。寒冷导致的血小板减少的发病机制可能是：前列腺素(PGI2)是一种强有力的血小板凝聚抑制剂，低体温时其生成减少，已形成的前列腺素抑制血小板凝聚的能力也减弱。二磷酸腺苷(ADP)为一重要的生理性血小板凝聚原，在寒冷影响下，分解ADP的酶的活力降低，防止血小板凝聚的作用减弱。新生儿血小板对肾上腺素反应较弱，在低体温时更明显，血浆儿茶酚胺升高至一定程度方能使血小板产生第二凝聚波，大量血小板被耗损。低体温时氧离曲线偏向左侧，氧释放至组织减少，血液pH值下降，是由于组织缺氧，乳酸堆积产生代谢性酸中毒和CO2潴留所致。

(2) 、消化系统：低体温时胃肠蠕动减弱，胃肠道消化液分泌减少，消化功能不良，由于反应减弱，吞咽动作不协调，喂奶时易发生呕吐误吸，故在体温未恢复至正常以前，最好勿经口喂养。

(3) 、心血管：在对寒冷刺激有效反应范围内(约低至33℃)，心率增快并增强交感神经反应，低于这个范围心率下降，最初减慢很快，以后逐渐下降。心率变慢是由于心肌受抑制，收缩时间延长，以及正常中枢性冲动信息受抑制所致。心律失常在新生儿不常见。用甲皱微循环显微镜观察(低体温)新生儿甲皱微循环的变化，可见甲皱毛细血管襻变形，血流变慢，血球分节淤滞。从肢体血流图可见肢体血流速度变慢，表明新生儿低体温时确有微循环障碍存在。低体温时血压进行性下降，是因心搏出量减少及周围血管扩张所致。

(4)、肾功能：寒冷降低了远端肾小管酶的活性，使肾小管重吸收功能尤其对葡萄糖的重吸收减少，产生“寒冷利尿”。随着体温下降血压也下降，血流变慢，肾小球滤过率降低，产生尿少或无尿，严重低体温常有氮质血症。

(5) 、呼吸：婴儿受到寒冷刺激时，起初呼吸增快，待体温逐渐下降，由于呼吸中枢受抑制，呼吸逐渐减慢。如呼吸率不随着体温下降而减慢，提示可能合并肺部病变如肺炎、肺出血等。

(6)、神经系统：体温低于35℃时反应迟钝，低于33℃时处于半昏迷状态，瞳孔开始扩大，低于30℃时对外反应消失，肢体僵硬，呼吸心跳变慢，低于26℃时接近死亡。

(7)、代谢：体温下降时机体代谢率也降低，体温每降低1℃，代谢率减少5%.由于胰岛素和己糖激酶活性受抑制，细胞摄取和利用葡萄糖的过程减少。低体温时给予葡萄糖，机体不能充分利用，在体温低于33℃时更为严重，此时血糖可反而增高，如再补充葡萄糖倾向于保留在细胞外液，并从细胞内引出水分稀释细胞外液，所以在低体温时给予大量葡萄糖是否合理尚有争议。

(8)、感染：低体温时机体免疫功能降低，易合并感染，新生儿低体温持续24h后，大多合并感染，死后心血培养常可获阳性结果。

总之，以上给大家介绍的就是新生儿低体温发病机制，虽然了解发病机制似乎对于预防没有什么作用，但是还是希望大家在生活之中要多多的了解这些发病的机制都有什么，从而从发病机制出发，积极的做好新生儿低体温的有效的预防。