一、桥本甲状腺炎的病因

　　病因

　　本病的特点是血中可检出高效价的抗甲状腺抗体，因此认为是一种自身免疫性疾病。此外，主要的证据还有：①患者的甲状腺组织中有大量的浆细胞与淋巴细胞浸润，并可形成淋巴滤泡；②淋巴细胞与甲状腺抗原接触后，可形成淋巴母细胞，并产生移动抑制因子和淋巴细胞毒素，提示患者的T细胞有致敏活性，其相应的抗原是甲状腺细胞成分；③患者的亲属中约50%可于血中检出类似的甲状腺自身抗体。④患者本人或其亲属易罹患其他脏器或组织的自身免疫性疾病，如Graves病，自身免疫性Addison病，恶性贫血，萎缩性胃炎，胰岛素依赖性糖尿病，系统性红斑狼疮等。⑤对免疫抑制剂有较好的治疗反应。

　　病理

　　甲状腺常呈中度弥漫性淋巴细胞浸润，同时可有淋巴滤泡形成，浆细胞浸润与甲腺滤泡破裂。有些滤泡细胞表现肿大和嗜酸性变，即所谓的“Askanazy细胞”。有的患者可伴有粘液性水肿，其甲状腺较小，甚至不能触及，甲状腺组织学的改变类似上述改变，但纤维变更明显而细胞浸润减少。

二、桥本甲状腺炎的治疗

　　1.药物治疗

　　（1）如甲状腺功能正常，无需特殊治疗，需要随诊。

　　（2）甲状腺功能减低患者应行甲状腺激素替代治疗，选用甲状腺片或左旋甲状腺素，直至维持量，达到维持剂量的指标是临床症状改善，TT3、FT3、TT4、FT4、TSH正常。

　　（3）桥本甲亢患者病程和炎性甲亢相同，多数不需治疗，经历甲亢期、甲功正常期，甲减期和甲功正常期四个时期。一过性甲亢给β受体阻滞剂对症处理即可。

　　（4）糖皮质激素治疗，本病一般不使用激素治疗对一些疼痛性慢性甲状腺炎患者甲状腺疼痛、肿大明显时，可加用泼尼松，好转后逐渐减量，用药1～2个月。

　　2.手术治疗

　　外科治疗：仅在高度怀疑合并癌或淋巴瘤时采用。术后终生甲状腺激素替代治疗。

　　慢性甲状腺炎患者在摄入大量碘剂后，甲状腺容易变硬，容易误诊甲状腺肿瘤，有些患者容易发生亚临床甲减，亚临床甲减患者摄入大剂量碘剂容易进展到临床甲减，对慢性甲状腺炎患者尽量避免大剂量碘剂摄入。

三、桥本甲状腺炎的检查

　　1.甲状腺功能测定

　　血清T3、T4、FT3、FT4一般正常或偏低。

　　2.血清TSH浓度测定

　　血清TSH水平可反应病人的代谢状态，一般甲状腺功能正常者的TSH正常，甲减时则升高。但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高，可能是由于甲状腺功能轻度不全而出现代偿性TSH升高，以维持正常甲状腺功能，我们将甲状腺激素正常，但TSH轻度升高的患者称为“亚临床甲减”。近年来关于亚临床型甲减的报道越来越多，诊断亚临床甲减的指标是TSH水平升高，多数不超过20mU/L。

　　3.131碘吸收率检查

　　可低于正常，也可高于正常，多数患者在正常水平。

　　4.抗甲状腺抗体测定

　　抗甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和抗甲状腺微粒体抗体（TMAb）测定有助于诊断CLT，近年已证明TPO（过氧化物酶）是过去认为的TMAb的抗原，能固定补体，有“细胞毒”作用，并证实TPOAb通过激活补体、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用和致敏T细胞杀伤作用等机制引起甲状腺滤泡细胞的损伤。

　　5.过氯酸钾排泌试验阳性，碘释放率>10%。

　　6.细胞学检查

　　细针穿刺抽吸细胞学检查（FNAC）和组织冰冻切片组织学检查对于确诊CLT有决定性的作用，CLT在镜下可呈弥漫性实质萎缩，淋巴细胞浸润及纤维化，甲状腺细胞略增大呈嗜酸性染色，即Hurthle细胞。

四、桥本甲状腺炎的特点

　　1.中年女性多见，早期无明显症状，晚期可有甲减症状表现。

　　2.甲状腺中度弥漫性肿大，常波及锥叶，坚实，分叶状，一般无疼痛及压痛。

　　3.血沉增快，血清丙种球蛋白升高，浊度、絮状试验阳性。

　　4.甲状腺吸131碘率正常或可升高，过氯酸盐排泌试验阳性，甲状腺吸131碘率升高的病人甲状腺片或T3抑制试验阳性（可抑制），血清TT3,TT4早期正常或可升高，晚期可下降而血清TSH水平升高，部分病人tr-ab可阳性。

　　5.血清免疫复合物升高，igg、iga水平升高，淋巴细胞转移率增加，辅助性t淋巴细胞百分数增加，甲状腺自身抗体（tga、tma）强阳性，滴度升高明显。

　　6.甲状腺细针吸取细胞学检查示丰富的淋巴细胞，还可见浆细胞、许特尔（hurthle）细胞。

　　7.本病易与其他自身免疫性疾病并存，如恶性贫血、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、萎缩性胃炎等，还可与甲状腺功能亢进（桥本-甲状腺功能亢进症）、结节性甲状腺肿、甲状腺癌并存，必要时作甲状腺活检或手术探查，确定诊断。