一、老年痴呆症还可以活多久

　　老年痴呆后的寿命还有多久，老年痴呆是一种非常严重的疾病，不管是哪种类型的老年痴呆，就一定要到正规的医院进行有效的治疗，避免痴呆的加重，虽然老年性痴呆的基本症状是器质性痴呆，但同时还可能出现各种各样的附加症状，所以，可分为不同类型，常见的有：

　　1、单纯痴呆型

　　这是老年性痴呆中最常见的一种类型，它具有老年性痴呆的一般症状。本型病人以记忆障碍和全面痴呆为中心，但无明显的情感障碍，也没有幻觉、妄想的意识障碍。疾病后期，病人丧失独立生活能力，大小便失禁、卧床不起，食欲减退、体温、血压都降低，最后场因感染其他疾病而死亡。

　　2、早发性老年性痴呆

　　此型病人发病年龄稍早一些，且以女性较为多见。病人的记忆力明显障碍，定向力差，常以虚构、错构来补偿记忆的缺损。病人衣着较整洁，思维尚有条理，但口若悬河，滔滔不绝，给人以非常健谈的印象，而且常表现无意义的忙绿。随病情发展，痴呆正在日益严重。

　　3、偏执型老年性痴呆

　　这种类型的主要表现是在痴呆的背景上附加有妄想（如关系妄想、被害妄想或夸大妄想）和幻觉（听、嗅、味幻觉等），妄想的内容荒谬且不系统。最后痴呆加重而幻觉、妄想渐不明显。

　　4、非典型性老年性痴呆

　　本病发病年龄较早，一般在40~60岁发病。虽然起病隐渐，但发展却较快。早期表现记忆障碍并日益加重。随之定向力，计算力，判断力均开始出现障碍。病人逐渐失去工作能力，不能适应环境，不认识熟人，不理解周围事物，不能讲完整的句子。有模仿语言和语尾重复，令人无法理解。此型病人还可见情绪障碍：病初情感不稳，以及焦虑不安。偶有抑郁、幻觉及妄想。有时还有活动增多，步态不稳，共济失调。晚期病人情感淡漠，完全不与周围接触，对一般刺激无反应，陷入极度痴呆状态。

二、导致老年痴呆症的病发原因是什么

　　1、家族史

　　绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。

　　先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。

　　与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。

　　2、一些躯体疾病

　　如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。

　　3、头部外伤

　　头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。

三、老年痴呆症的检查项目有哪些

　　1、神经心理学测验

　　简易精神量表：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲≤17分；小学程度≤20分；中学程度≤22分；大学程度≤23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。

　　日常生活能力评估：如日常生活能力评估量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共汽车、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。

　　行为和精神症状的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表、神经精神症状问卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表（CSDD）侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。

　　2、血液学检查

　　主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。

　　3、神经影像学检查

　　结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。

　　头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等）的改变更敏感。

　　功能性神经影像：如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可提高痴呆诊断可信度。

　　18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。

　　淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。

　　4、脑电图（EEG）

　　AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。

四、老年痴呆症的诊断方法是什么

　　美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准：A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E。

　　核心诊断标准：

　　A、出现早期和显著的情景记忆障碍，包括以下特征

　　1、患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。

　　2、测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据：主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。

　　3、在AD发病或AD进展时，情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。

　　支持性特征：

　　B、颞中回萎缩

　　使用视觉评分进行定性评定（参照特定人群的年龄常模），或对感兴趣区进行定量体积测定（参照特定人群的年龄常模），磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。

　　C、异常的脑脊液生物标记

　　β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低，总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合。

　　将来发现并经验证的生物标记。

　　D、PET功能神经影像的特异性成像

　　双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。

　　其他经验证的配体，包括匹兹堡复合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰（18F-FDDNP）。

　　E、直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。

　　排除标准：

　　病史：突然发病；早期出现下列症状：步态障碍，癫痫发作，行为改变。

　　临床表现：局灶性神经表现，包括轻偏瘫，感觉缺失，视野缺损；早期锥体外系症状。

　　其他内科疾病，严重到足以引起记忆和相关症状：非AD痴呆、严重抑郁、脑血管病、中毒和代谢异常，这些还需要特殊检查。与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。

　　确诊AD的标准：

　　如果有以下表现，即可确诊AD：既有临床又有组织病理（脑活检或尸检）的证据，与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准一致。两方面的标准必须同时满足。

　　既有临床又有遗传学（1号、14号或21号染色体的突变）的AD诊断证据；两方面的标准必须同时满足。