一、焦虑症忧郁症的病因

　　1、遗传因素(35%)：

　　Crowe等(1983)，Harris等(1983)，Crow等(1983)分别发现惊恐障碍先证者的一级亲属中本病的发病风险率分别为24.7%，20%和17.3%;而正常对照组一级亲属的发病风险率则分为：2.3%，4.8%和1.8%;显示本病具有家族聚集性，Torgersen(1983)报告一项双生子研究，MZ同病率5倍于DZ的同病率;但MZ的同病率只有31%，提示非遗传因素对本病的发生有重要作用。

　　2、生理因素(25%)：

　　脑电图研究的资料表明焦虑症患者α节律较非焦虑症患者为少，且α活动多在较高频率范围;提示焦虑患者常处于高度警觉状态，Hon-Saric等(1991)对18例有频繁惊恐发作的患者进行一系列生理测验，并与无焦虑症状的对照组比较，发现：在基础状态，惊恐障碍患者的前额肌电活动较多，收缩压较高，心跳较快，处在心理应激状态的患者，心跳加快和收缩压升高也较对照组更为明显;但对照组的皮肤电阻反应变动较大，这一研究结果提示，惊恐发作频繁的患者血管的警觉性增高，而皮肤电阻的灵活性降低。

　　3、心理因素(40%)：

　　精神分析理论认为，神经症性焦虑是对未认识到的危险的一种反应，这种危险由于神经症防御机制未能为患者辨认出来，有时这种危险只是象征性的，神经症性焦虑可为过去童年，少年或成年期未解决的冲突重新显现而激发，Pan(1924)强调产伤是各种焦虑之源，Klein(1948)则认为焦虑源于死亡本能，是对敌视和攻击的一种反应。

　　行为主义理论则认为焦虑是恐惧某些环境刺激形成的条件反射，以动物实验为例：如果动物按压踏板会引起一次电击，则按压踏板会成为电击前的一种条件刺激，这种条件刺激可引起动物产生焦虑的条件反射，这种条件反射导致实验动物回避接触踏板，避免电击;回避电击这种无条件刺激的成功，使动物的回避行为得以强化，从而使其焦虑水平下降，这种动物模型可以说明焦虑发作是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。

二、焦虑症忧郁症的症状

　　1.惊恐发作：

　　典型的表现是，患者正在进行日常活动，如看书，进食，散步，开会或操持家务时，突然感到气短，头晕或轻度头痛，晕厥，震颤或颤动，不真实感，口干，难以集中思想或讲话，视物模糊，胸闷，胸痛胸部压紧或疼痛感或呼吸困难，喉头堵塞，好像透不过气来，即将窒息，心悸，心脏剧跳，好像心脏要从口腔里跳出来;手麻，足麻，窒息感，出汗，潮热或寒战，迫切想逃脱，恶心，肌肉紧张，怕死去，失去控制或发疯，同时出现强烈的恐惧感，好像即将死去，或即将失去理智，这种紧张心情使患者难以忍受，因而惊叫，呼救，有的出现过度换气(hyperventilation)，头晕，非真实感，多汗，面部潮红或苍白，步态不稳，震颤，手脚麻木，胃肠道不适等自主神经过度兴奋症状，以及运动性不安，在惊恐发作中患者一般竭力想逃避某种特殊功能的情境以期望惊恐停止，或者寻求帮助以防崩溃，心脏病发作或发疯，此种发作突然，发作时意识清晰，历时短暂，一般5～20min(10min内达到高峰)，很少超过1h，即可自行缓解;或以哈欠，排尿，入睡而结束发作，发作间期精神状态正常，发作之后，患者自觉一切如常，能回忆发作的经过，但不久又可突然再发，病人可以频繁发作，1个月达3次以上。

　　2.预期焦虑：

　　大多数患者在反复出现惊恐发作之后的间歇期，常担心再次发病，因而紧张不安，也可出现一些自主神经活动亢进的症状，称为预期性焦虑，可持续1个月以上，应注意与广泛性焦虑鉴别。

　　3.求助和回避行为：

　　惊恐发作时，由于强烈的恐惧感，患者难以忍受，常立即要求给予紧急帮助，在发作的间歇期，60%的患者由于担心发病时得不到帮助，因而主动回避一些活动，如不愿单独出门，不愿到人多的热闹场所，不愿乘车旅行等，或出门时要他人陪伴;即继发广场恐惧症，惊恐发作有时(并不总是)会导致对某些情境的广场恐惧样回避，在这种情境中感到躲避很困难或令人难堪，或者感到不能立刻得到别人的帮助，因此，可分为惊恐障碍伴广场恐惧症和惊恐障碍不伴广场恐惧症两种类型，偶尔的惊恐发作(即惊恐发作的频度不足以作出惊恐障碍的诊断)也可以出现在其他的精神障碍中，特别是在其他焦虑障碍中。

　　本病常无明显诱因突然发病，有多种自主神经症状，尤以心悸，气紧，头晕，出汗等最突出;在短时间内症状急剧发展达到高峰，伴有强烈恐惧;持续时间很短便自行缓解，间歇期除有预期焦虑，担心再次发病外，可无任何不适症状，常反复发作，间歇期可长可短，发作频繁，加上预期焦虑，易误诊为广泛焦虑障碍，不少病例继发广场恐惧症，DSM-Ⅳ将本病区分为：惊恐障碍伴有广场恐怖和惊恐障碍不伴广场恐怖两种亚型，合并重型抑郁症者应分别给予诊断。

三、焦虑症忧郁症的医治

　　1.早期治疗：

　　在处理初次的惊恐发作时，应向患者说明由焦虑导致的躯体症状貌似可怕，其实是无害的，并解释患者的“担心失去自我控制或死去”想法是焦虑导致的认知障碍，会使焦虑进入恶性循环，从而防止惊恐障碍的进一步形成，患者应被告知回避行为的重要性，回避产生惊恐障碍的场所会导致广场恐惧。

　　2.物理治疗：

　　物理治疗通过低强度微量电流刺激大脑，改变患者大脑异常的脑电波，促使大脑分泌一系列与焦虑症密切联系的神经递质和激素，以此实现对焦虑症的治疗。

　　例如经颅微电流刺激疗法(简称CES疗法)，这种疗法通过夹在耳垂上的耳夹电极产生微安级别的微电流刺激大脑，改善异常脑电波，调节大脑神经递质和应激激素的分泌，从而达到治疗的目的。

　　国内使用物理疗法常见的有安思定治疗仪。

　　3.药物治疗：

　　可选用以下药物：

　　(1)三环类抗抑郁剂：一些抗抑郁药大剂量应用时有抗惊恐发作的作用，故常被作为一线药物，较多选用丙米嗪，每天剂量50～300mg：可从小剂量10mg或25mg开始，逐渐加量，大多数患者日用量至少在150mg以上才见效，氯米帕明(氯丙咪嗪)(25～200mg/d)亦可使用，对抗胆碱能副反应不能耐受者，可改用地昔帕明(去甲咪嗪);易出现低血压的老年人，可选用去甲替林(nortriptyline)，阿米替林对减少惊恐发作同苯二氮卓类相似，并很少引起依赖和撤药反应，但该药起效较慢，并有较多的不良反应，并且阿米替林对惊恐障碍的初期效果表现为提高觉醒水平，包括焦虑不安，失眠以及交感神经兴奋，因此该药需从小剂量开始应用，大约有2/3对苯二氮卓类或阿米替林有效的患者在停药6周后复发，并需要进一步治疗。

　　(2)5-羟色胺回收抑制剂：可作为一线药物，特别是对三环类副反应不能耐受者;合并强迫症状或社交恐惧症的患者可作为首选，常用药物有：帕罗西汀(20～60mg/d)，氟西汀(5～20mg/d)，舍曲林(50～150mg/d)和氟伏沙明(150mg/d)，早晨服用，SSRI(如氟西汀，帕罗西汀，氟伏沙明)，SNRI(文拉法辛及其缓释剂)，以及NaSSA(米氮平)等新型抗抑郁药同样可控制惊恐发作的症状，其效果同阿米替林相当，该药没有阿米替林的抗胆碱能和心血管系统的不良反应，但其特有的不良反应可使一部分患者无法耐受而终止服药。

　　(3)单胺氧化酶抑制剂：适用于对其他抗抑郁剂不能耐受者;合并非典型抑郁症或社交恐惧症者可作为首选，常用药物有：苯乙肼(15～60～90mg/d)和反苯环丙胺(tranylcypromine，10～80mg/d)，早晨服用。

　　(4)高效苯二氮卓类：适用于对各种抗抑郁剂不能耐受者;预期焦虑或恐怖性回避很突出，以及需要快速见效的病例可首选，常用药物有：阿普唑仑和氯硝西泮，后者药物作用时间较长，较少戒断反应，苯二氮卓类在控制惊恐发作时必须大剂量地使用并持续数月，但会因此引起依赖性和撤药反应，常规使用药为阿普唑仑，该药在治疗剂量时，其效价较地西泮高而镇静作用相对较弱，通常需6mg/d才可控制惊恐发作(与60mg地西泮相当)，加药需2～3周，撤药需缓慢，一般在6周以上。

　　(5)其他药物：文法拉辛(venlafaxine，50～75mg/d)和奈法唑酮(nefazodone，200～600mg/d)可试用于其他药物疗效不佳的患者。

　　由于本病容易复发，各种治疗时期一般不宜短于半年;有的病例需维持用药3～5年，才能充分缓解。

四、焦虑症忧郁症的预防

　　1、思想积极

　　预防焦虑症要保持心理稳定，不可大喜大悲。“笑一笑十年少，愁一愁白了头”，“君子坦荡荡，小人常戚戚”，要心宽，凡事想得开，要使自己的主观思想不断适应客观发展的现实。不要企图让客观事物纳入自己的主观思维轨道，那不但是不可能的，而且极易诱发焦虑、抑郁、怨恨、悲伤、愤怒等消极情绪。

　　2、深呼吸

　　当你面临情绪紧张时，不妨作深呼吸，有助于舒解压力消除焦虑与紧张。当你感到焦虑时，你的脉搏加速，呼吸也加快。而深呼吸可以迫使你减缓呼吸速率，使身体相信焦虑已过去。正确的腹部呼吸是，当你一吸一呼时，腹部将随之一起一伏。

　　3、肯定自己

　　当焦虑袭来时，可以反复地告诉自己，“没有问题”，“我可以对付”，“我比别人行”等等，这样可使你渐渐消除呼吸加快及手冒冷汗的本能反应，使你的智能反应逐渐表现出来。这是预防焦虑症的好方法之一

　　4、增加自信

　　自信是预防焦虑症的前提，一些对自己没有自信心的人，对自己完成和应付事物的能力是怀疑的，夸大自己失败的可能性，从而忧虑、紧张和恐惧。应该相信自己每增加一次自信，焦虑程度就会降低一点，恢复自信，也就是最终驱逐焦虑。

　　5、听音乐

　　当一个人感到紧张、焦虑、恐惧时，可以选择一首自己喜欢的音乐，不论选择什么乐曲，只要听了之后能感觉轻松愉快就行了。使自己安静下来，躺在床上，或稳稳坐在椅子上，将音响音量调好，闭上眼睛，此刻心中不要再想任何烦恼的事，集中精力听音乐。