一、心衰的类型

　　(一)按心衰发展的速度可分为急性和慢性二种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。

　　(二)根据心衰发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。

　　(三)收缩性或舒张性心衰 因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心衰为收缩性心衰。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心衰有收缩功能障碍。充血性心衰时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心衰是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心衰，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心衰的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取Ca2 的能力减弱，心肌细胞内游离Ca2 的水平降低缓慢，致主动松弛受损;②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤维化)，舒张期心肌扩张能力减弱(顺应性降低)。单纯舒张性心衰常见于有显著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血压心脏病的向心性肥厚期;主动脉瓣狭窄;肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。

　　(四)按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心衰和充血性心衰。无症状性心衰是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(

二、心衰的疾病病因

　　(一)原发性心肌损害

　　1.节段性或弥漫性心肌损害节段性心肌损害如心肌梗塞，心肌缺血。弥漫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病以及结缔组织疾病的心肌损害等。

　　2.心肌原发或继发性代谢障碍如维生素Bl缺乏，糖尿病性心肌病，心肌淀粉样变性等。

　　(二)心室负荷过重包括心室后负荷(压力负荷)和前负荷(容量负荷)过重

　　1.压力负荷过重见于高血压，主动脉瓣狭窄;肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻抗增高的情况。

　　2.容量负荷过重主要有以下三种情况：

　　①瓣膜返流性疾病：如二尖瓣关闭不全，主动脉关闭不全，三尖瓣关闭不全等;

　　②心内外分流性疾病：如房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭等;

　　③全身性血容量增多的情况：如甲状腺功能亢进、慢性贫血、动静脉瘘、脚气病等常有双室容量负荷过重。不论是原发性心肌损害或心室负荷过重最终必引起心肌结构和功能的改变而导致心衰。

三、心衰指数有哪些

心衰系数根据类型不同有如下内容：

　　1.急性心力衰竭

　　(1)早期表现左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。

　　(2)急性肺水肿起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰;心率快，心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿啰音和哮鸣音。

　　(3)心源性休克1)低血压持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。2)组织低灌注状态

　　①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹;

　　②心动过速>110次/分;

　　③尿量明显减少(40%～50%)，心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，导致肺循环和体循环淤血。初期症状不明显，随着病情发展可出现运动耐力下降、气促、肺水肿。

四、心衰的治疗

　　1.急性心力衰竭

　　一旦确诊，应按规范治疗。

　　(1)初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧;吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少下肢静脉回流。

　　(2)病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。

　　(3)病情严重、血压持续降低(30%，提示治疗有效，预后好。

　　(5)控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。

　　2.慢性心力衰竭

　　慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。

　　(1)病因治疗控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。消除心力衰竭诱因，控制感染，治疗心律失常，纠正贫血、电解质紊乱。

　　(2)改善症状根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。

　　(3)正确使用神经内分泌抑制剂从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。