一、如何降低百草枯中毒后死亡率

　　百草枯又名对草快、克无踪，化学名称1 ,1 - 二甲基- 4 ,4’联吡啶阳离子，一般制成二氯化物，为纯白色结晶，商用多为20 %的墨绿色溶液。在酸性及中性溶液稳定，遇碱水解。在广大农村应用普遍。

　　中毒多为自服或误服。百草枯对人毒性极强，口服致死量为2 g。中毒机制尚不完全清楚，通常认为百草枯作为一种电子受体，作用于细胞内氧化还原反应，产生大量活性自由基，造成细胞的氧化性损害，由于肺泡细胞对百草枯有主动摄取和蓄积作用，对肺损伤最为突出，早期出现肺泡出血、水肿、ARDS，晚期出现肺间质纤维化。

　　采用血液灌流(HP) 联合血液滤过(HF) 或持续床旁滤过(CRRT) 治疗急性百草枯中毒，大大降低了死亡率，取得了良好的社会效益和经济效益。

　　急性百草枯中毒死亡率极高，目前尚无特效解毒药。因此，早发现、早诊断、早治疗是至关重要的。早期给予有效洗胃、导泻、促排的患者重要脏器的损伤轻，死亡率低。

　　近年来血液净化系统的应用进一步提高了百草枯的成功救治率，但如果中毒时间过长，错过了最佳时期，致死量的毒物已进入重要脏器并与组织蛋白结合，则很难从体内清除，即使进行了血液灌流也不可逆转。急性百草枯中毒的救治是一种综合性治疗，每个环节都是重要而关键的。

　　需要广大患者及家属提高认识及早就医，需要医务工作者加强责任心，足够重视早期治疗，做到各个环节及时到位，改善患者预后，降低死亡率。

二、百草枯中毒有哪些救治原则

　　1、阻止毒物继续吸收 皮肤污染立即用肥皂水，眼部污染用清水，彻底清洗。

　　经口中毒者应立即用碱性液体洗胃，然后口服或胃管内注入吸附剂，如：15%漂白土悬液，活性炭等。并用20%甘露醇或硫酸镁口服导泻。

　　2、加速毒物排出

　　血液透析(HD)、血液灌流(HP)、血液置换(PE)、换血等疗法，在早期应用有一定疗效。但百草枯向周围组织分布速度很快，应在血浓度高峰期应用为佳，一般为口服后数小时内。因百草枯主要以原形经肾脏排出，应尽早加强利尿，可应用呋噻米(速尿)等。因此，强调大量口服或静脉补液利尿，以在监护下使尿量超过300ml/h为佳。

　　3、抗炎、阻止肺纤维化形成

　　有报道认为早期肺部病变主要为化学性肺间质炎性变、肾上腺皮质激素有消除此炎症和预防肺纤维化的作用，可早期、足量、脉冲式应用，一般成人剂量相当于甲强龙0.5-1.0g/d，连用3d，必要时重复应用。若需加强抗纤维化作用，可与激素间隔给予环磷酰胺，0.5-1.0g/d共2d，必要时再重复应用，同时注意血象监测。

　　4、竞争剂有报道：普萘洛尔(心得安)可与结合于肺组织的毒物竞争，使其释放出来。维生素B1，与百草枯的化学结构式同为季胺类型，推测有拮抗作用可试用。

　　5、自由基清除剂

　　一般认为百草枯是一种电子受体，在细胞内活化为自由基是毒作用的基础。因此，及早、大量应用自由基清除剂是必要的。可用：维生素C、维生素E、SOD、还原性谷胱甘肽等。

　　6、对症处理

　　(1)合理氧疗：给氧有增加自由基形成的作用，原则上禁用氧疗。在明显缺氧时可低浓度、低流量给氧，仅在PaO2<5.3kPa或出现ARDS时才用>21%氧气吸入。必要时可用PEEP机械通气。

　　(2)可选用广谱、高效抗菌素，预防和治疗继发细菌感染。

　　(3)针对脏器损伤给予相应的保护剂，并维持其生理功能。

　　(4)加强支持营养治疗，消化道腐蚀性损伤严重胃肠道功能衰竭时应禁食，可给予深静脉高营养。

三、百草枯中毒机理知识有哪些

　　高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞，影响其氧化还原反应的进程，产生对组织产生有害作用的氧，可破坏细胞的防御机制，导致肺损伤(急性或亚急性)和肾小管坏死。

　　关于氧自由基形成的途径说法不一，目前的研究认为以下三条途径最为重要：1 由线粒体外膜上包含NAOP-细胞色素C还原酶的一种未知酶介导。而过去认为氧自由基是由于微粒体在NADPH-细胞色素C还原酶催化下所产生的观点被认为在百草枯中毒解毒方面起作用。2 组织缺血时次黄嘌呤水平增加，同时黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化过程中产生氧自由基。3 中性粒细胞增加，中性粒细胞直接损伤内皮细胞和上皮细胞或通过淋巴因子如淋巴三烯起作用，淋巴三烯能引起血管收缩进一步加重缺血。活化的中性粒细胞由于NADPH氧化酶的作用产生氧自由基。

　　氧自由基经多种途径损伤组织。它们能通过磷脂膜的不饱和脂肪酸提取氢原子引起脂质过氧化。后者是一种脂肪酸分子重新安排后的被结合的二烯形式，然后二烯与氧反应形成超氧自由基，超氧自由基能从其它脂质膜中去掉氢原子，形成一系列反应，脂质过氧化增加原浆膜和亚细胞膜的渗透性，削弱了酶反应过程和离子泵，损伤了DNA。另外，膜蛋白被直接氧化，影响了关键蛋白如Na-K-ATP酶和Ca-ATP酶的活性。

　　由于百草枯对肾小管的直接毒性作用和血液动力学改变可引起肾功能衰竭。常出现在中毒的早期，多可恢复。保持肾脏功能对减低血浆百草枯浓度十分重要，同是也可减少百草枯在肺细胞的累积。

　　大剂量、多脏器功能衰竭可导致患者很快死亡。在中等剂量下，最初肺部表现为对损伤的修复，后转化为纤维化过程。表现为发展迅速的过度增生及纤维化样改变。造成肺形态的改变和影响气体交换功能。肺泡表面活性物质的异常和感染也可加重其毒性。

　　肺组织病理改变光镜下观察，造模3d后静脉淤血和局部出血，中性粒细胞轻度增多，纤维母细胞增多，肺局部纤维组织增生;7d时出现慢性炎症，出血，局部区域可明显见纤维组织增生，间质增厚，同时可见噬中性粒细胞，巨嗜细胞，纤维母细胞增生;第14天支气管扩张，肺泡上皮增生，间质增厚，淋巴细胞，巨噬细胞，纤维母细胞增多;第21天时出现较大范围慢性炎性灶，在肺实质有较大范围纤维增生，局部有纤维化倾向。肺组织部分实变，纤维母细胞，巨噬细胞，淋巴细胞减少，有纤维化倾向，与正常肺组织对比差别明显;42d时淤血，肺局部间质增厚。

四、百草枯中毒后有哪些临床表现呢

　　主要特点是出现成人呼吸窘迫综合症。

　　1 肺部表现最为突出。大量口服后24小时内可迅速发生肺水肿及出血表现。一般1～3日出现成人呼吸窘迫综合征。部分患者发生迟发性肺纤维化，在发病8～14天后再度出现成人呼吸窘迫综合征，导致死亡。非大量吸收者，早期可无明显症状或有其他脏器损害表现，在1～2日内出现肺部症状，后发生肺纤维化。X线胸片早期可正常，后出现肺炎、肺不张、肺水肿或肺纤维化等影象。肺功能异常可能出现较早。一旦迟发性肺部症状出现，则预后差。

　　2 消化系统：口服后有口及咽部烧灼感、恶心、呕吐等症状，重症者有消化道灼伤的表现。经一周左右可发生中毒性肝病。

　　3 泌尿系统：可出现膀胱炎症状，常在2～6天内发生急性肾功能衰竭。

　　4 其他：少数病例可发生心肌损害或脑水肿等。

　　5 局部表现：

　　眼污染浓液体后可出现刺激症状，结膜或角膜灼伤。

　　皮肤污染浓液体后可出现接触性皮炎及灼伤，常为迟发性的。

　　吸入时可发生鼻衄。