肺栓塞怎么诊断 肺栓塞怎么才能检查出来

发布时间:2018-06-24 08:00:11

一、肺栓塞如何诊断

  PE不仅临床表现不特异,常规检查如胸片、心电图、血气分析、超声心动图等也缺乏特异性。多排螺旋CT、放射性核素肺通气灌注扫描、肺动脉造影常能明确诊断,但费用高。结合我国实际情况,我们推荐对怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略,首先进行临床可能性评估,再进行初始危险分层,然后逐级选择检查手段以明确诊断。

  1.临床可能性评估

  根据既往病史和心率等症状对患者的临床可能性进行评估,评估患PE的可能性高低。

  2.初始危险分层

  对急性PE的严重程度进行初始危险分层以评估PE的早期死亡风险。根据患者当前的临床状态可以分为高危PE和非高危PE。此分层方法对诊断和治疗策略都具有非常重要意义,由此决定下一步诊疗策略。

  (1)伴休克或低血压的可疑PE属可疑高危PE,随时危及生命,首选CT肺动脉造影明确诊断。如患者和医院条件所限无法行CT肺动脉造影,首选床旁超声心动图检查,以发现急性肺高压和右心室功能障碍的证据。

  (2)不伴休克或低血压的可疑PE属非高危PE,首先进行临床可能性评估,在此基础上决定下一步诊断策略。

二、肺栓塞如何检查

  1.血气分析:肺栓塞时因V/Q比例失调及过度通气,常伴有低氧血症和低二氧化碳血症,但在较小的肺栓塞或慢性肺栓塞情况下,亦可表现为正常的动脉氧分压和动脉二氧化碳分压,此时并不能排除进行进一步的肺栓塞检查,当存在低氧血症时,动脉氧分压与栓塞的范围及肺动脉高压成正比。

  2.磁共振:对肺栓塞的诊断有多方面的价值,可鉴别肺动脉内缓慢的血流和不流动的栓子;可区别出血性和感染性肺浸润,前者常与肺栓塞有关,MRI虽可直接显示栓子,但对≤3mm小血管,假阳性率较高,据报道,MRI检测中央肺动脉栓塞的敏感性为百分之70~百分之90,特异性为百分之77~百分之100,MRI的优点还在于它能在一次检查中,同时检测肺动脉和下肢深静脉的栓塞,目前倾向于将MRI作为肺栓塞检查二线方法,新近发展的MRI超快速成像和血管造影剂技术,能够迅速完成MRI的肺动脉三维血管造影,可望成为肺栓塞诊断的新方法。

  3.放射性核素显像:灌注扫描对确定肺灌注异常有高度敏感性,灌注扫描正常可排除肺栓塞,但灌注异常却无特异性,局部缺损可见于肺实变或萎陷,肺血管阻塞和由于局部肺泡缺氧引起的血管收缩等,扫描的作用是提高灌注扫描对肺栓塞诊断的特异性,灌注缺损但通气正常是肺栓塞的特征表现,理想的通气扫描应与灌注扫描同时进行多体位显像,才能排除,V/Q不一致可能是对由于病人体位不同所造成,近年多采用99mTc-二亚乙基三胺五乙酸(99mTc-DTPA)放射性气溶胶进行通气扫描。

三、肺栓塞如何治疗

  高危PE患者,一旦确诊,迅速启动再灌注治疗。

  非高危患者,根据其临床症状可分为中危和低危患者。超声心动图或CT血管造影证实右心室功能障碍,同时伴有心肌损伤生物标志物肌钙蛋白升高者为中高危,对这类患者应进行严密监测,以早期发现血液动力学失代偿,一旦出现即启动补救性再灌注治疗。右心室功能和/或心脏标志物正常者为中低危。

  1.血液动力学和呼吸支持

  急性右心衰及其导致的心排血量不足是PE患者死亡的首要原因。因此,PE合并右心衰患者的支持治疗极其重要。对心脏系数低、血压正常的PE患者,给予适度的液体冲击(500mL),有助于增加心输出量。

  在药物、外科或者介入再灌注治疗的同时,通常需使用升压药。如去甲肾上腺素,但应限于低血压患者。多巴酚丁胺和/或多巴胺对心脏系数低、血压正常的PE患者有益,但应掌握尺度。肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点,而无体循环扩血管效应,可能对PE伴休克患者有益。

  血管扩张剂降低肺动脉压力和肺血管阻力,但这些药物缺乏肺血管特异性,经体循环给药后可能导致体循环血压进一步降低,应慎用。

  PE患者常伴中等程度的低氧血症和低碳酸血症。通常在吸氧后逆转,故应进行机械通气。

  2.抗凝

  急性PE患者推荐抗凝治疗,目的在于预防早期死亡和VTE(静脉血栓栓塞)复发。

  (1)肠外抗凝剂对于高或中等临床可能性PE患者,在等待诊断结果的同时应给予肠外抗凝剂。肠外抗凝剂普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即刻抗凝作用但应根据患者的临床表现来选择使用。

  (2)口服抗凝药急性PE患者应尽早给予口服抗凝药,最好与肠道外抗凝剂同日给予。常用的口服抗凝药有:华法林、硝苄丙酮香豆素、苯丙香豆素、苯茚二酮等,其中华法林国内最为常用。

  3.溶栓治疗

  (1)常用药我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶(UK)和重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶(rt-PA)两种。

  (2)禁忌证①绝对禁忌证出血性卒中;6个月内缺血性卒中;中枢神经系统损伤或肿瘤;近3周内重大外伤、手术或者头部损伤等。②相对禁忌证6个月内短暂性脑缺血发作发作;口服抗凝药应用;妊娠,或分娩后1周;近期曾行心肺复苏等。

  (3)溶栓时间窗在急性PE起病48小时内即开始行溶栓治疗,能够取得最大的疗效,但对于那些有症状的急性PE患者在6~14天内行溶栓治疗仍有一定作用。

  4.外科血栓清除术

  5.经皮导管介入治疗

  介入治疗可去除肺动脉及主要分支内的血栓,促进右心室功能恢复,改善症状和存活率。

  6.静脉滤器

  不推荐PE患者常规植入下腔静脉滤器(Ⅲ,A)。在有抗凝药物绝对禁忌证以及接受足够强度抗凝治疗后复发的PE患者,可以选择静脉滤器植入(Ⅱa,C)。

  7.早期出院和家庭治疗

  不良事件风险低的急性PE患者可以采取早期出院和行院外治疗。

四、肺栓塞有哪些病因

  (一)主要原因

  血栓是最常见的肺栓子。70%~95%是由于深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主。其他栓子:如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起。静脉血栓形成的条件是血流淤滞、静脉血管壁损伤和高凝状态。

  (二)高危因素

  1.年龄因素

  尸检资料表明,PE的发生年龄多在50~65岁,儿童患病率约为3%。而60岁以上可达20%。90%致死性PE发生在50岁以上。在女性20~39岁者其深静脉血栓的发生率较同龄男性高10倍。

  2.活动减少

  因下肢骨折、瘫痪、重症心肺疾病、手术等原因,致使长期不适当的卧床,或健康人平时肢体活动减少,降低了静脉血流的驱动力,导致血流淤滞,深静脉血栓形成。

  3.静脉曲张和血栓性静脉炎

  肺动脉造影和肺灌注扫描显示,51%~71%的下肢深静脉血栓形成者可能合并PE。因静脉曲张和深静脉血栓性静脉炎患者,由于各种原因,一旦静脉内压急剧升高或静脉血流突然增多,栓子脱落而发生PE。

  4.心肺疾病

  25%~50%的PE患者有心肺疾病,特别是心房颤动并伴有心衰的患者最易发生。

  5.创伤

  15%的创伤患者并发PE,其中胫骨、骨盆、脊柱骨折常易发生PE;此外软组织损伤和大面积烧伤也可并发PE,可能因为受伤组织释放某些物质,损伤了肺血管的内皮细胞或造成高凝状态所致。

  6.肿瘤

  许多肿瘤如胰腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌、骨肉瘤等均可合并PE。

  7.妊娠和避孕药

  服用避孕药妇女静脉血栓形成之发生率比不服药者高4~7倍。有报道静脉输注雌激素者亦可诱发PE。

  8.其他原因

  肥胖、某些血液病、糖尿病、肺包囊虫病等。

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