一、肺心病能不能吸氧

　　治疗肺心病平时可以家庭吸氧，但是吸氧的时候也有一些注意的地方，并不是吸氧越多越好，要掌握好吸氧的次数，平时也应做好护理，要及时戒烟，多进行呼吸锻炼。那么肺心病如何吸氧呢？

　　吸氧是治疗肺心病的重要方法，但吸氧不恰当会给病人带来不利影响。这是因为肺心病病人的呼吸调节与健康人不同。健康人的呼吸频率在不同的情况下可以发生变化，这是由呼吸中枢来调节的，化学感受器，血液中的氧和二氧化碳含量也参与呼吸调节。肺心病病人血液中的二氧化碳浓度增高十分明显，呼吸是靠低的血氧浓度刺激化学感受器来维持的。如果吸入过多的氧气，则解除了低氧状态对化学感受器的刺激作用，呼吸会变慢，会加重二氧化碳潴留，甚至呼吸停止，给病人的生命造成危险。所以对肺心病病人进行氧气治疗，不是吸氧越多越好，而是要根据病情轻重恰当给氧。应采用持续低流量的给氧方法，氧气表上的流量控制在1～1.5升/分，氧的浓度以25%～29%为宜。

二、肺心病的临床症状有哪些

　　慢性肺源性心脏病是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。

　　1、肺、心功能代偿期（包括缓解期）

　　此期主要是慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征，听诊呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微水肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移。

　　2、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）

　　本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。

三、肺心病的检查方法有哪些

　　1、X线检查

　　除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征，皆为诊断肺心病的主要依据……

　　2、心电图检查

　　主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在V1、V2、甚至延至V3，可出现酷似阵旧性心肌梗塞图形的QS波。

　　3、超声心动图检查

　　通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（<2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病。

　　4、血气分析

　　肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2<8.0kPa（60mmHg）、PaCO2>6.6kPa（50mmHg），表示有呼吸衰竭……

　　5、血液检查

　　红细胞及血红蛋白可升高。全血黏度及血浆黏度可增加，合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。部分病人血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外，其他多低于正常。

　　6、其他

　　肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。

　　患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿等，并有前述的心电图、X线表现，参考超声心动图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。

四、肺心病是什么原因导致的

　　心病对于患者的危害非常大，因此一旦出现了肺心病的表现，甚至是肺部出现问题，都应该及早治疗。那么，肺心病是由哪些原因所导致的呢？

　　1、支气管、肌疾病：以慢支并阻塞性肺气肿最为多见，约占 80%-90% ，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先天性肺囊肿所并发肺气肿或肺纤维化。其它如慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、农民肺、嗜酸性肉芽肿、恶性肿瘤等则较少见。

　　2、胸廓运动障碍性疾病：较为少见，严重的脊柱后侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后等造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限，肺脏受压，支气管扭曲或变形，导致排痰不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化，使肺血管阻力增大，肺支动脉高压，进而发展为肺心病。

　　3、肺血管疾病：甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性动脉高压和右心室负荷加重，而发展成为肺心病。