一、创伤性休克的临床表现有哪些

　　1、休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发展，脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠、意识模糊，至晚期则昏迷。

　　2、当周围小血管收缩、微血管血流量减少时皮肤色泽苍白，后期因缺氧、淤血，色泽青紫。

　　3、当循环血容量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。

　　4、休克代偿期，周围血管收缩，心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增快，这是早期诊断的重要依据。

　　5、周围血管收缩，皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷。

　　6、用手按压患者甲床，正常者可在1秒内迅速充盈，微循环灌注不足时，则说明毛细血管充盈时间延长，提示有效循环血量不足。

　　7、临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。但在休克代偿期由于周围血管阻力增高，收缩压可以正常，可有舒张压升高，脉压可<4.0kPa（30mmHg），并有脉率增快，容易误诊因此应将脉率与血压结合观察。

　　休克系数=脉率/收缩压（mmHg）：一般正常为0.5左右。如系数=1，表示血容量丧失20%～30%；如果系数>1～2时，表示血容量丧失30%～50%。

　　通过临床观察总结出血压脉率差法正常值为30～50，数值由大变小，提示有休克的趋势。计算法为：收缩压（mmHg）－脉率数（次/分钟）=正数或> 1为正常；若等于0，则为休克的临界点；若为负数或<1，即为休克。负数越小，休克越深。由负数转为0或转为正数，表示休克好转。

　　总之，对血压的观察应注意脉率增快脉压变小等早期征象，如待休克加重、血压下降、症状明显时很可能失去救治时机。

　　8、正常人尿量约50毫升/小时。休克时，肾脏血灌流不良，尿的过滤量下降，尿量减少是观察休克的重要指标。可采用留置导尿管持续监测尿量，电解质、蛋白比重和pH值。

二、创伤性休克的急救办法

　　对严重创伤的院前急救。重点是保护呼吸道通畅，止住活动性的外出血，最大限度地限制患者活动，做好伤肢外固定和补充血容量预防严重伤引起的低血容量休克。对外出血以压迫包扎为主；内出血在急救现场则很难确诊。因此，休克若不十分严重，能在30分钟内到达治疗单位时就不应在现场输液，以免耽误过多时间；如果需要输液，必须将肢体和输液针头固定牢固以免途中脱出。

　　（1）休克急救复苏原则 对严重创伤并发休克的急救复苏原则是：①尽早去除引起休克的原因；②尽快恢复有效循环血量，将前负荷调整至最佳水平；③纠正微循环障碍；④增进心脏功能：⑤恢复人体的正常代谢。

　　（2）休克复苏程序 ①保持呼吸道通畅及充分供氧危重患者有呼吸困难者需立即进行气管插管或气管切开，PaCO2≥8.0kPa（60mmHg）时应做机械呼吸，必要时维持PaO2>9.3kPa（70mmHg），但不超过13.3kPa（100mmHg）。②早期快速、足量扩容以预防严重创伤引起的低血容量休克。③迅速止血：对开放出血伤口加压包扎止血；有骨折的做好伤肢外固定，骨盆严重骨折出血者急诊行手法整复固定并尽早使用抗休克裤；对活动性大出血或体内重要脏器破裂所致的大出血如出血速度快，在积极抗休克的同时，紧急手术；如果出血不严重，应在血容量基本补足，血压上升到10.7～12.0kPa（80～90mmHg），休克基本纠正后进行手术。

三、创伤性休克的综合治疗方法

　　治疗休克的关键是解除微循环内因血管收缩所致的组织灌注不良，只有组织器官能得到充分的血液供应其功能才能够得到恢复。因此，休克时扩张血管药物的应用远比收缩血管的药物更为合理。目前已较少单独使用α或β受体兴奋剂，更多的倾向使用具有α及β两种功能的药物。

　　（1）休克的氧疗 足量的通气及充分的血氧饱和度是抢救低血容量休克伤员的关键辅助措施之一。伤员在缺血的基础上再加上低氧血症或高碳酸血症，势必增加休克复苏的难度，故应尽快给予高浓度、高流量面罩吸氧，15l/分钟（FiO2约0.7）。如效果不满意，PaO2<8.7kPa（70mmHg）时表明肺内仍有右→左分流，可能达到心排出量的20%～25%应行气管插管使用正压或呼气末正压通气，以改善气体交换提高血氧饱和度。

　　（2）休克的药物治疗 ①血管扩张剂 常用的有多巴胺、酚妥拉明、异丙基肾上腺素山莨菪碱等。②吗啡受体拮抗药 盐酸纳洛酮，为特异性吗啡受体拮抗药。

　　（3）休克的手术复苏 紧急情况下，在急诊科（室）就地手术是一种救命性复苏措施，对出血性休克病员的抢救性外科手术是起决定性的治疗措施，是休克复苏不可分割的一部分。

　　（4）抗休克裤的应用 抗休克裤（AST）是近十几年来抢救创伤失血性休克的一个新进展，挽救了不少的严重低血容量休克的伤员。

四、创伤性休克的三个分期

　　（1）、休克代偿期：当机体受到致休克因素侵袭后（如大出血），心输出量随着血容量的减少而下降，机体要维持血压的稳定惟有增加外周血管阻力，亦即使周围血管收缩。机体这种代偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素等综合作用形成的。儿茶酚胺类等血管收缩物质的大量分泌，可以引起周围血管强烈收缩，使血液重新分配，以保证心、脑等重要脏器的血流灌注此时心输出量虽然下降，但通过代偿血压仍可保持稳定，这一阶段称为休克代偿期（微循环收缩期）。若能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能好转，因此该期又称可逆性休克。

　　（2）、休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血、缺氧，组织代谢由有氧氧化变为无氧酵解丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺、缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹血管短路打开毛细血管网可全部开放但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大大量血液淤积在毛细血管床内血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少。进入休克中期亦即微循环扩张期。

　　（3）、失代偿期：随着休克中期血流在微循环中淤滞缺氧严重，组织细胞损害，毛细血管通透性增加水和小分子的血浆蛋白因而渗至血管外第三间隙血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝血（DIC），进入休克晚期即微循环衰竭期。如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。