一、细胞毒性脑水肿的治疗方法有哪些

　　1：由于脑水肿可以导致颅内压增高，从而损伤脑组织，所以一定要积极有效治疗。现在对于脑水肿最有效的确诊手段为ct扫描以及磁共振检查。

　　2：细胞毒性脑水肿多见于缺血或中毒，此时细胞膜的钠-钾依赖性ATP酶失活，细胞内水钠贮留，引起神经细胞、胶质细胞、内皮细胞肿胀。主要累及灰质。在脑梗死时，上述两种水肿共存。

　　3：神经细胞，神经胶质细胞和室管膜细胞肿胀合并细胞外间隙减少可引起细胞毒性脑水肿。此类脑水肿与脑细胞的能量代谢有密切关系。

　　4：对于细胞毒性脑水肿的治疗有：病因治疗；维持有效脑灌注；积极有效的液体管理；增加脑供氧，降低脑氧耗；降低颅内压；防止病症。

　　5：由于心脏停跳、窒息、脑循不中断（缺血）等均可引起细胞中毒性脑水肿，还有某些内源性中毒（尿毒症、糖尿病）、急性低钠血症（水中毒）、化脓性脑膜炎等也可引起这种细胞毒性脑水肿，要做到积极预防，就要密切抑制这些诱因。

二、细胞毒性脑水肿常见原因

　　细胞毒性脑水肿主要是指血管源性脑水肿，其发病的机制就是微血管的通透性在一段时间之内迅速增高，超过了人体所能承受的正常范围，使得血脑屏障里面的小分子溶质迅速通过，引起脑部毛细血管通透性降低，让星形胶质细胞包围了整个基外周，使得脑部细胞的活性降低，内部整体容积加大，促使脑水肿现象发生。

　　其次，细胞毒性脑水肿的发病机制还有可能是由于钠泵功能衰退所导致的，人体在代谢的过程当中如果急性缺氧的话，就会使得钠-钾依赖性ATP酶为人体提供的钠泵活动物质不足，使得钠-钾依赖性ATP酶没有办法正常地向细胞外主动运转，细胞内的水分吸收难以恢复到一个平衡的范围之内，造成过多的水分积聚在脑细胞的内部，引发患者形成细胞毒性脑水肿。

　　细胞毒性脑水肿会严重地危害每一个患者的生命安全，让患者的脑水肿积液和脑脊髓液无法正常的生成和回流，使得所有的记忆也都停留在了大脑细胞的内部，让患者脑内脑细胞的内部压力快速升高。而一旦到了患者没有办法承受的境界，就会引发脑管膜通透性增高导致的脑细胞破裂，致使患者高度昏迷乃至死亡。

三、细胞毒性脑水肿是怎么回事

　　常与神经细胞，神经胶质细胞和室管膜细胞肿胀合并细胞外间隙减少有关，典型的实验模型是三乙基锡-氨基烟酰胺-二硝基酚中毒所诱发的脑水肿，此类脑水肿与脑细胞的能量代谢有密切关系，细胞膜的Na+主动迁移过程（Na+/K+/ATP酶，钠泵）对维持细胞容量起决定性的作用，钠泵的能源是三磷酸腺苷（ATP），故任何影响这些高能磷酸化合物代谢的因素都将导致钠泵的失效，Na+大量停留于细胞内，大量的Clˉ随Na+进入细胞，使细胞内液的渗透压高于细胞外液，细胞靠吸入水分和脑水肿排出K+来使细胞内外渗透压平衡，于是发生细胞肿胀，因此学士，细胞膜Na+迁移过程的障碍，渗透压调节机制的障碍和能量代谢障碍是细胞毒性水肿的机制，Ca+内稳态的失衡也是脑水肿的重要原因，正常状态下细胞外Ca+浓度高于细胞内，万倍，如此高的浓度差全依赖Ca泵来维持，脑缺氧缺血时，Ca离子早期进入细胞内，激活磷脂酶A，和磷脂酶C，使膜磷脂代谢障碍，大量多价不饱和脂肪酸，特别建立是花生四烯酸大量释放，游离的在一些酶的作用下形成一系列生物活性物质如白三烯，这些生物活性物质对细胞膜和微循环均可产生有害作用，加速细胞死亡，多价不饱和脂肪酸还可和氧自由基反应，产生大量过氧化脂质，加重膜结构损害，促进脑水肿，本身也是强烈破坏血脑屏障物质，更会促进脑水肿，本类脑水肿有如下特点：①无血管损伤，血脑屏障相对完整；②水肿在细胞内，细胞外间隙不扩大；③水肿液不含蛋白质，有血浆超滤液的特点，CT脑扫描显示：弥漫性占位效应合并双侧脑室受压和两半球弥漫性低密度区；增强前后扫描无变化，一般而言，大脑白质和灰质同时受累且伴脑室变小，脑沟，脑池消失则为细胞毒性脑水肿，常见于脑缺血，脑缺氧和中毒性脑病。

四、细胞毒性脑水肿的发病机制

　　细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。

　　间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻（如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞）时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。