发布时间:2018-10-15 06:14:42
足月出生宝宝的黄疸正常值与早产儿又有所不同。通常,足月新生儿黄疸正常值是12.9毫克/100毫升,也就是100毫升的血液中的胆红素水平低于12.9毫克。早产儿的黄疸正常值15毫克/100毫升血液,也就是100毫升的血液中的胆红素水平低于15毫克。
当宝宝的黄疸值超过12.9mg/dl或新生儿黄疸系数上升过快时(每日上升超过5mh/dl),或黄疸持续时间超过足月儿在14天内消退,早产儿在4周内消退这个时间,或者黄疸退而复现。就表示新生儿黄疸不健康,可能患了病理性黄疸。
(1)新生儿在出生24小时之内就发现黄疸,是“早发性黄疸”。
(2)黄疸系数一下子升太高,一天增加5mg/dL以上,这种情况比较常见的是溶血型黄疸(妈妈和宝宝的血型不合)。
(3)黄疸系数升得太高,有15mg/dL。
(4)持续的时间太长,一般生理性黄疸持续的时间是7-10天,如果超过2周就要注意。
新生儿生理性黄疸:新生儿在生后2-3天开始出现黄疸,4-5天后最明显,7-14天自然消退,一般情况良好,无不良反应,称“生理性黄疸”。早产儿由于肝功能更加不成熟,黄疸会出现得比较晚,大概在第3或者第4天,而且持续的时间会更长,早产儿黄疸可持续14天或者更久。
新生儿母乳性黄疸:黄疸开始时间为生后4-7天,持续2个月左右,以非结合胆红素升高为主,无临床症状。
新生儿病理性黄疸:黄疸出现得早,生后24小时内即出黄疸。黄疸持久,出生2-3周后黄疸仍持续不退甚至加深,或减轻后又加深。黄疸程度重,呈金黄色或黄疸遍及全身,手心、足底亦有较明显的黄疸或血清胆红素大于12-15毫克/公升。伴有贫血或大便颜色变淡者。有体温不正常、食欲不佳、呕吐等表现者。
如果是生理性黄疸是不需要治疗的,如果是病理性黄疸的话主要的治疗方式是照蓝光,所以必须到医院儿科就诊后治疗,并复测经皮测胆红素了解治疗效果。病理性黄疸不论何种原因,严重时均可引起核黄疸,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。
1. 实验室检查
出现黄疸时,应检查血清总胆红素和直接胆红素,以区别胆红素升高的类型,另外检查尿胆红素、尿胆原以及肝功能也是必不可少的。
(1)间接胆红素升高为主的黄疸 主要见于各类溶血性疾病、新生儿黄疸等疾病。直接胆红素与总胆红素比值小于35%。
除上述检查外,还应进行一些有关溶血性疾病的辅助检查,如红细胞脆性试验、酸溶血试验、自身溶血试验、抗人球蛋白试验、血常规、尿隐血、血清游离血红蛋白、尿含铁血黄素、血清乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等。
(2)直接胆红素升高为主的黄疸 见于各类肝内、肝外阻塞使胆汁排泄不畅,直接胆红素与总比值大于55%者。
除进行一些常规检查外,还需进一步检查碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、亮氨酸氨基肽酶、5-核苷酸酶、总胆固醇、脂蛋白-X等。
(3)肝细胞损伤混合性黄疸 见于各类肝病,表现为直接胆红素、间接胆红素均升高,直接胆红素与总胆红素比值为35%~55%,检查肝功能可获得异常结果。
2.其他检查
(1)血常规、尿常规。
(2)黄疸系数、血清胆红素定量试验。
(3)尿液中胆红素、尿胆原、尿胆素检查。
(4)血清酶学检查。
(5)血胆固醇和胆固醇酯测定。
(6)免疫学检查。
(7)X线检查。
(8)B型超声波检查。
(9)放射性核素检查。
(10)肝活组织检查。
(11)腹腔镜检查。
1.胆红素生成过多
这是由于红细胞大量破坏(溶血)后,非结合胆红素形成增多,大量的非结合胆红素运输至肝脏,必然使肝脏(肝细胞)的负担增加,当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时,则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外,大量溶血导致的贫血,使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下,其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低,结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。
2.肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少
这是由于肝脏的肝酶功能低下,或者由于晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭,肝内残存有功能的肝细胞量很少,不能摄取血液中的非结合胆红素,导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是由于这个原因。
3.肝细胞破坏结合胆红素外溢
在肝炎病人中,由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死),致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍,故血清中非结合胆红素浓度增高,而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素,使其转变为结合胆红素,但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中,而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中,导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。
4.肝内型胆汁郁积性黄疸
一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成,使结合胆红素的排泄受阻,结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变,小胆管内胆汁栓形成,或毛细胆管的结构异常,使结合胆红素的排泄受阻,结果造成结合胆红素经小胆管溢出(或小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积),还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少,最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。
5.大胆管的梗阻引起的黄疸
肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积,则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高,胆管不断扩张,最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂,使结合胆红素从破裂的胆管溢出,反流入血液中而发生黄疸。
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