一、甲减桥本病和甲减有哪些区别

　　桥本氏甲减又称为自身免疫性甲状腺炎。在医学病例史上，桥本氏甲减大约占甲状腺疾病1/5，其病因较为隐性，大多不易被人察觉，发展较为缓慢。其主要是在疾病的初期阶段，表现为甲状腺肿大，甲状腺激素升高，表面光滑或有结节，质地较硬。一般表现为轻微疼痛或无疼痛。

　　甲减在医学上称为一种临床综合症。由于甲状腺机能退化，造成甲状腺素分泌减少，或是生理上的机体新陈代谢下降引起的一种疾病。在临床上该疾病还被分为不同的类型，因为病因不同，所以类型也有差距。同时各个年龄阶段都有可能发病，以致年龄的不同造成的现状也有差异。

　　桥本氏甲减称为自身免疫性甲状腺炎，常常表现为呼吸困难、声音嘶哑、颈部有压迫感，我们不能笼统的说桥本氏甲减是甲减，它只是甲减类型中的一种。而且是较为轻微的症状。桥本氏甲减发生在早期，到后期阶段，其也许就会演变为一种较为更严重的甲减病状。

二、甲减桥本病临床症状

　　（1）基础代谢率低症群：疲劳，感觉迟钝，动作缓慢，智力减退，记忆力严重下降，嗜睡，注意力不集中，发凉，怕冷，毛发干枯脱落，男性胡须生长慢，无汗及体温低于正常。

　　（2）黏液性水肿面容：颜面浮肿，眼睑松肿，鼻，唇增厚，表情淡漠，“呆板”“呆滞”呈“假面具样”无精打采，舌大声嘶，吐词不清，言语含糊，少数病人有突眼。

　　（3）肌肤苍白及甲状腺激素缺乏，导致皮下胡萝卜素转化为维生素A以及维生素A生成视黄醛的功能减弱。出现血浆胡萝卜素开高，又因贫血，肤色苍白，因此，肤色蜡黄色，又粗糙少光泽，干厚，冷的皮肤又多鳞屑和角化，尤以手、臂、大腿为明显，少数患者体重增加。指甲生长缓慢，厚脆，表现出现裂纹。

　　（4）女病人可有月经过多，闭经，有时闭经含并乳溢，男性乳房发育，泌乳，女病人月经初潮早等表现。

　　（5）心血管系统表现为脉搏缓慢，心动过缓，心音减弱，心界扩大，心排血量明显减少，常为正常的一半，有的伴心包积液，血压偏高，特别是舒张期血压升高多见，心电图呈低电压T波倒置，QRS波增宽，P-R间期延长，久病者易发生冠心病，心绞痛，心律失常。

　　（6）精神神经系统：表现精神倦怠，反应迟钝，理解力和记忆力减退。视力、听力、触觉，嗅觉亦迟钝。伴有头昏、头晕、耳鸣。手足麻木，痛觉异常。腱反射的收缩期往往敏捷，活泼，而腱反射的松弛期延缓，跟腱反射减退。膝反射多正常。

　　（7）肌肉与骨骼：肌肉松弛无力，主要累及肩，背部肌肉，有的患者暂时强址，痉挛或出现齿轮样动作。腹背肌与腓肠肌有痉挛性疼痛，关节也常疼痛，骨质密度可增高

　　（8）呼吸系统：因黏液性水肿，肥胖，充血，胸腔积液以及循环系统功能减退等综合因素相起呼吸急促，胸闷气短，肺泡中二氧化碳弥散能力降低，从而产生咽痒，咳嗽，咳痰等呼吸道症状，甚至出现二氧化碳麻醉现象。

　　（9）消化系统：表现为食不纳差，纳食不香，厌食、腹胀、便秘、肠鸣、鼓肠、甚至出现麻痹性肠梗阻，不少患者出现胃酸缺乏，甚至无胃酸；肝功中LDH，CPK，以及SGOT有可能增高。

　　（10）内分泌系统：一般来讲，肾上腺皮质功能比正常低，虽无明显肾上腺皮质功能减退的临床表现，但可表现ACTH分泌正常或降低ACTH兴奋试验延迟，血和尿皮质醇降低。

　　（11）血液系统：甲减时，因甲状腺激素不足而造血功能减退，红细胞生成数减少，胃酸缺乏导致铁和维生素B12吸收不良，若系女士月经量多，则可使患者中多数有轻、中度的正常色素和低色素小红细胞型贫血，少数有恶性贫血。血沉亦增快，Ⅷ　Ⅸ，因子缺乏造成凝血机制减弱，易发生出血现象。

　　（12）泌尿系统及水电解质代谢：甲减时，肾脏血流量多减少。肾小球的基底膜增厚可出现少量的蛋白尿。肾脏排泄功能受损，以致组织水潴留。Na交换增加而出现低血钠，然K的交换多正常。血清Mg增高，但交换的Mg排出率降低。

　　（13）昏迷：是甲减患者出现黏液性水肿最严重的临床表现，一般见于老年，长期来正规治疗，常在寒冷的冬季发病，感染和受凉是常见的诱因。

三、甲减桥本病如何诊断检查

　　除临床表现外，主要依靠检测TT4、FT4、TT3、FT3、TSH以及TRH兴奋试验等确立诊断。

　　一、一般检查

　　①血常规常有轻、中度贫血，属正细胞正色素性，小细胞低色素性或大细胞型。

　　②血糖正常或偏低，葡萄糖耐量曲线低平。

　　③血胆固醇，甘油三酯和β－脂蛋白增高。

　　二、甲状腺功能检查

　　①基础代谢率降低，常在－30—－45%以下；

　　②甲状腺摄碘率低于正常，呈扁平曲线；

　　③血清T4降低，常在38.6nmol/L（30ng/ml）以下，FT4常<9.11pmol/L（7.08pg/ml）；血清T3与FT3亦可有不同程度降低，但轻中度患者有时可正常，血清rT3可低于0.3nmol/L（0.2ng/ml）。

　　三、下丘脑－垂体－甲状腺轴功能检查

　　①血清TSH测定，正常人多<10mu/L（10μu/ml），在原发性甲减中，TSH>20mu/L（20μu/ml）；继发性甲减则显著降低，可<0.5mu/L（0.5μv/ml）

　　②TSH兴奋试验，皮下注射TSh 10单位后，如甲状腺摄131碘率明显升高，提示为继发性甲减，如不升高，提示为原发性甲减。

　　③TRH兴奋试验，静脉注射TRH200～500μg后，如血清TSH呈延迟增高反应，提示病变可能在下丘脑水平，如无增高反应，病变可能在垂体，如TSH基础值较高，TRH注射后更高，则提示病变在甲状腺。

　　四、X线检查　作头颅平片、CT、磁共振或脑室造影，以除外垂体肿瘤、下丘脑或其他引起甲减症的颅内肿瘤。原发性甲减，垂体与蝶鞍可继发性增大。

　　五、甲状腺自身抗体检查 病因与甲状腺自身免疫有关者，患者血中抗甲状腺微粒体抗体（TMA）和抗甲状腺球蛋白抗体（TGA）可增高。

四、甲减桥本病病因

　　疾病病因

　　一般来说，在临床上的桥本氏甲减是属于遗传病中的一种。发病的原因是有很多种的，有的是因为外面原因，也有的是内在因素。而桥本病是典型的自身免疫性疾病，是由于多种原因导致机体免疫系统紊乱，机体产生了针对自身甲状腺的有毒物质----自身抗体，导致甲状腺细胞破坏，最终出现甲状腺功能减退。桥本病有明显的遗传倾向，往往其近亲属也会患病，如其子女，或其父母，或其同胞姐妹等。桥本病可分不同期，轻重也可不一。轻者无症状，查体时发现甲状腺肿大，尤其以峡部肿大更为明显，质地坚韧，不均匀。重者可表现为暂时性甲亢，或明显甲减，症状可有消瘦、心慌或体重增加、怕冷、乏力、皮肤粗糙等。

　　病因学

　　1.病程中从患者血清中可检出效价很高的抗甲状腺各种成分的自身抗体。如甲状腺微粒体抗体，甲状腺球蛋白抗体，以及一部分患者血清甲状腺刺激阻断抗体（TsBAb）值升高。

　　2.细胞免疫的证据是甲状腺组织中有大量浆细胞和淋巴细胞浸润和淋巴滤泡形成。有母细胞（blastcell）形成，移动抑制因子和淋巴细毒素的产生，本病患者的T淋巴细胞是有致敏活性的，相应的抗原主要是甲状腺细胞膜。

　　3.有的患者同时伴随其他自身免疫疾病如恶性贫血，播散性红斑痕疮，类风湿关节炎、干燥综合征、I型糖尿病，慢性活动性肝炎等。本病后期甲状腺功能明显低下时，临床上呈粘液性水肿。患者的抑制性T淋巴细胞遗传性缺陷导致甲状腺自身抗体产生。结合本病中尚有K细胞介导免疫，释放出包括淋巴毒素在内的可溶细胞，导致甲状腺细胞损害。 另外遗传因素与自身免疫的发病机制密切相关。本病有家族簇集现象，且女性多发。国外在HLA遗传因子研究中发现，欧美白人DBW3，DR5增加，而日本人则是DBW53出现频率较高。