一、甲亢患者的饮食禁忌有哪些呢

　　饮食适宜：1.宜食热量高的食物；2.宜食蛋白质含量丰富的食物；3.宜食维生素含量丰富的食物；4.适当补充钙和磷。

　　宜吃食物宜吃理由食用建议

　　馒头。富含淀粉的食物可以每餐食用。

　　萝卜。富含维生素和无机盐的食物。可以炒、拌、做陷吃。

　　牛初乳。白菜干甜味、较淡、热量也较低，含有β-胡萝卜素、铁、镁，能提升钙质吸收所需的成分，另外白菜中的钾能将盐分排出体外有利尿作用。炒白菜的时候，在油里加少许盐，再大火快炒，能保持白菜的鲜嫩。

　　菜花。菜花的维生素C含量极高。烧煮和加盐时间不宜过长，才不致丧失和破坏防癌抗癌的营养成分。

　　饮食禁忌：1.忌辛辣、油腻、温燥、油炸食物；2.慎食碘含量高的食物；3.禁烟酒及刺激性饮料。

　　忌吃食物忌吃理由忌吃建议

　　腌制菜。刺激性大的食物。最好不要食用。

　　海带。含碘多的食物慎食碘含量高的食物。

　　辣椒。刺激性食物甲亢患病期间忌吃。

　　黄豆。使甲状腺肿大的食物甲亢患者不要食用。

二、什么是甲亢呢

　　甲亢，医学术语上指“甲状腺毒症”：是过量的甲状腺激素导致的临床症状，而甲状腺功能亢进症则仅限于甲状腺。是本身激素合成和分泌过度而引起的甲状腺毒症。甲亢是个器官免疫性的疾病，最常侵犯的是甲状腺、眼睛、少见的胫前粘液性浮肿等。甲亢的表现有，心慌、烦躁、多汗、手抖或者心率慢、乏力、怕冷、浮肿等症状。2013年中华医学会内分泌学分会的调查数据显示，中国甲亢的发病率为3.7%；平均每27人中，就有一名甲亢患者；20～40岁年龄段人群最多见，女性尤甚。

　　型症状： 不育，眼部有所转变，因为交感神颠末度愉快，甲亢患者可体现眼裂变大、眼睑后缩、眨眼削减，出现谛视状况或惊吓心情。代谢增长，同时交感神经高度愉快，甲亢患者常有多食、易饿、瘦削、无力、怕热、多汗、皮肤湿润，甲亢的早期症状也可有发烧、腹泻、容易冲动、好动、掉眠、心跳增快，紧张时甲亢病的早期症状可有心律不法则，心脏增大，甚诚意功效衰竭。

　　相关症状： 高代谢征群 突眼症 甲状腺肿大 消瘦 热结节 淡漠型甲亢 易激动

　　甲亢可发生于任何年龄，大多数年龄在20～40岁，一般女性比男性发病率高，约为4∶1。但是地方性甲状腺肿流行区，则女性稍多于男性，约为4∶3。青年女性常可出现青春期甲亢，症状较轻，有的人未经治疗，而在青春期过后也可自愈。

　　老年病人较年轻者更易见隐匿性或淡漠型甲亢，其神经过敏和情绪症状较轻，突眼发生率也较少。甲亢时多系统受累，临床表现多变，20～40岁中青年发病较常见，但近年来老年甲亢不断增多。起病较慢，多有精神创伤史和家族史。发病后病程迁延，数年不愈，复发率高，并可发生多种并发症。

三、甲亢的病因是什么呢

　　1.免疫因素

　　1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素（LATS）作用与TSH作用相近，它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白（IgG），是一种针对甲状腺的自身抗体，可与甲状腺亚细胞成分结合，兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质，也是一种IgG，只兴奋人的甲状腺组织，又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白（HTSI），甲亢患者90%以上为阳性。

　　甲亢发病免疫机制的直接证据有：

　　①在体液免疫方面已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体（TISI），或TSH受体抗体（TRAb），它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能，这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发；

　　②细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素（PHA）的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞（Ts）功能缺陷引起免疫调节障碍所致，因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起甲亢。间接证据有：

　　①甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润；

　　②外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结、肝与脾的医院状内皮组织增生；

　　③患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病；

　　④患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性；

　　⑤甲状腺内与血液中有IgG、IgA及IgM升高。

　　Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素。近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13、B40更明显，这些都引起了注意。

　　2.遗传因素

　　临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%。家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性，这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。

　　3.其他发病原因

　　（1）功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%（62/383），多结节阳性率为54.7%（104/190）。这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。

　　（2）垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。

　　（3）亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。

　　（4）外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠（L-T4）过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。

　　（5）异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤、绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。

　　（6）Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良，皮肤色素沉着，血中AKP升高，可伴发甲亢。

　　（7）家族性高球蛋白血症（TBG）可致甲亢，本病可因家族性有遗传基因缺陷或与用药有关。

四、甲亢的检测方法有哪些呢

　　1、基础代谢率（BMR）测定

　　甲亢时增高，>15%，与甲亢病情呈平等增减。可用仪器测定或用计算法求得。计算公式：安静时脉搏 脉压-111-BMR%。

　　2、血胆固醇减低 <150mg/L（3.9mmol/L）。

　　3、24h 肌尿酸升高 >100mg/L（760mmol/L）。

　　血内肌酸磷酸激酶（CRK），乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（SGOT）均升高。

　　4、外周血细胞

　　应>4.5×109/L，中性多核白细胞应>50%，方可用抗甲状腺药物。

　　5、甲状腺吸131Ⅰ率 增高，女性6h为9%～55%。

　　男性为9%～50%，24h为20%～45%。3h为5%～25%。本实验检查受很多药物及含碘食物的影响，故检查前2～3周，应避免这些因素。

　　6、血浆蛋白结合碘（PRI） 正常值为0.3～0.63pmol/L，甲亢时增高，>0.63pmol/L。

　　7、甲状腺激素

　　T3正常值950～205μg/L，T4正常值60～14.8μg/L，树脂摄取比值（RUR）为0.8～1.1。游离T4系数（FT4Ⅰ）为9.6～16.3。FT3Ⅰ 6.0～11.4pmol/L，FT4为32.5±6.0pmol/L。甲亢时都增高。rT3正常值为0.2～0.8μmol/L，甲亢时也增高，而且有时变化早于T3与T4。

　　8、TSH 放免法测定正常值为3～10mU/L，垂体甲亢时升高，一般甲亢TSH在正常水平或减少。

　　9、T3抑制试验

　　用于鉴别甲状腺吸131Ⅰ增高的性质。方法是先测吸131Ⅰ值，然后口服T3 60μg/d（3次/d），6天后再测吸131Ⅰ率，将结果加以对比，也可口服甲状腺素片60mg，3次/d，8天后再测吸131Ⅰ值，结果对比。正常人及单纯甲状腺肿者其T3抑制试验的131Ⅰ抑制率>50%，甲亢时抑制<50%，或无抑制，恶性突眼不受抑制。注意老年甲亢与冠心病病人心律失常者不宜做此试验，因可引起心律失常。

　　10、TRH（促甲状腺激素释放激素）

　　试验甲亢时T3，T4增高，反馈抑制TRH，刺激TSH分泌，因此静脉注射TRH 300mg后，垂体仍不分泌TSH或很少分泌TSH，甲亢病人的TSH不升高。甲低病人TSH水平升高。