急性呼吸窘迫综合征的发病原因，在许多情况下，创伤者可发生呼吸损害。多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。头部创伤后意识昏迷者，由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿，引起呼吸损害也不少见。近年来，对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭，越来越被注意;如大量输血及输液过多，骨折后的脂肪栓塞，以及创伤后感染，都是造成呼吸窘迫综合征的熟知原因。临床表现有：除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状。随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿啰音。X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集。动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低。随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成白肺。呼吸肌疲劳导致通气不足
注意呼吸是否频数(大于28次/分钟)，有无发绀及胸部异常体征．临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以成人，以示区别．本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50%以上（25%－90%），常死于多脏器功能衰竭．大手术后，严重创伤或其他危重疾病抢救过程中，或急性期已趋稳定几个小时甚至几天后逐渐出现呼吸困难，表现为呼吸浅而快．部分患者出现鼻翼扇动，吸气三凹征．早期缺氧不明显，病情严重时缺氧逐渐加重，而且用鼻导管吸氧难以纠正．早期体格检查无异常体征，晚期双肺叩诊浊音，并可听到湿罗音．X射线检查早期可正常或仅有肺纹理增粗，之后出现斑片状阴影，逐渐扩展，融合形成大片实变．除原发病如外伤，感染，中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性，进行性呼吸窘迫，气促，紫绀，常伴有烦躁，焦虑表情，出汗等．其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸，肺气肿，肺不张，肺炎，心力衰竭）解释．起病急剧或隐藏，多发生于原发性疾病的抢救或医治过程中．早期仅表现为原发疾病的症状，而后感到胸闷，气促，呼吸浅而频繁，
急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50％以上。
ARDS治疗的关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，迟早找到感染灶，针对病的菌应用敏感的抗生素，制止炎症反应进一步对肺的损作；更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中，要防止拟压伤，呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制，探索新的药理治疗也是研究的重要方向。（一）呼吸支持治疗1．氧疗纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO2＞0．6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%时，应对患者采用咱气末正压通气PEEP为主的综合治疗。2．人工气道机械通气（二）维持适宜的血容量创伤出血过
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