本症大多数患者为SMA-Ⅰ型，其次为Ⅱ型，Ⅲ型发病率最低。1、婴儿脊髓性肌萎缩 也称为SMA-I型或Werdnig-Hoffmann玻本型为3型中最为严重，据国外报道，发病率为1/2万活产儿。约1/3病例在宫内发病，胎动变弱，半数在出生时或出生后的最初几个月即可发病，且几乎均在5个月内发玻罕见能存活1年，这些患儿在胎儿期已有症状，胎动减少，出生后即有明显四肢无力，喂养困难及呼吸困难。临床特征表现：(1)对称性肌无力：首先双下肢受累，迅速进展，主动运动减少，近端肌肉受累最重，不能独坐，最终发展手足尚有轻微活动。(2)肌肉弛缓，张力极低：患儿卧位时两下肢呈蛙腿体位，髋外展，膝屈曲的特殊体位。腱反射减低或消失。(3)肌肉萎缩：可累及四肢、颈、躯干及胸部肌肉，由于婴儿皮下脂肪多，故肌萎缩不易发现。(4)肋间肌麻痹：轻症者，可有明显的代偿性腹式呼吸，重症者除有严重呼吸困难外，吸气时可见胸骨上凹陷，即胸式矛盾呼吸，膈肌运动始终正常。(5)运动脑神经受损：以舌下神经受累最常见，表现舌肌萎缩及震颤。(6)预后不良，平均寿命为18个月，多在2岁以内死亡。2、少年型SMA 也称为SMA-Ⅱ型、中间型SMA
脊髓性肌萎缩（SMA）是常染色体隐性遗传病;其病理改变为脊髓前角细胞变性;临床表现为进行性、对称性、肢体近端为主的弛缓性麻痹和肌萎缩;智力发育正常，不伴感觉障碍;人群发病率1/6000～1/10000。本病基因定位：5q11～5q13。1995年Lefebve分离出两个SMA候选基因，即运动神经元存活基因(SMN)和神经元凋亡抑制蛋白基因(NAIP)。二者均位于5q13。98% SMA患儿存在SMN 端粒侧外显子7的纯合性缺失。临床表现本病根据临床表现及发病时间可分为三型：SMAⅠ型(严重婴儿型)：生后6个月内发病;严重者出生时已有明显症状， 四肢无力，喂养困难，呼吸困难;始终无独坐能力，预后差，2岁前死亡 。SMAⅡ型(迟发婴儿型)：生后6～18个月发病;婴儿期吸吮、吞咽功能正常，无呼吸困难;可独坐，始终不能独立行走;可生存至10～20岁，多死于呼吸肌麻痹。SMA Ⅲ型(少年型)：生后18个月发病;婴儿期正常，5～15岁出现缓慢加重的全身性肌无力，肢体近端重;在一定时期内有独立行走能力，可生存至中年，30岁后失去独站能力，多死于呼吸肌麻痹或全身衰竭。
脊髓性肌萎缩是一种危害极大的疾病，患者要及时的进行控制。在不同时期，脊髓性肌萎缩的症状也是不一样的，这些症状可以作为脊髓性肌萎缩的诊断。那么，脊髓性肌萎缩患者会出现哪些临床症状呢一、婴儿脊髓性肌萎缩：1、对称性肌无力：自主运动减少，近端肌肉受累最重，手足尚有活动。2、肌肉松弛：张力极低，当婴儿仰卧位姿势时下肢呈蛙腿体位、膝反射减低或消失。3、肌肉萎缩：主要累及四肢、躯干、其次为颈、胸各部肌肉。4、肋间肌无力、膈肌多不受累、膈肌运动正常，故呼气时胸部下陷呈现矛盾呼吸。5、病程为进行性，晚期延髓支配的肌肉萎缩，以咽肌最为显著，伴有肌纤维震颤，咽腭肌肉萎缩引起呼吸及吞咽困难，易有吸收性肺炎。二、少年型脊髓性肌萎缩：是婴儿型的一种轻型病损，起病常在2-7岁，间或更晚，开始为步态异常，下肢近端肌肉无力，病情进展缓慢，逐渐累及下肢远端和上肢。三、中间型脊髓性肌萎缩：又称慢性婴儿型，起病在出生后3-15个月，开始为近端肌无力，继而波及上肢，病情进展缓慢，面肌常不受影响。四、少年型显性遗传肌萎缩：本型为特殊型显性遗传性疾病，起病多在3-4岁时，主要表现为近端肌无力及萎缩，病情较轻，不影响寿命，可正常生
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