一、肌张力障碍有哪些类型

　　截至2013年，肌张力障碍的临床分类尚不统一。肌张力障碍的各种分类与临床特点相关，主要根据肌张力障碍的受累肢体和部位，可能造成肌张力障碍的原因，发病时的年龄等。 根据原因可以分为：

　　原发性肌张力障碍

　　该类病人没有明确的中枢神经系统构造异常，表现为全身性异常如特发性扭转痉挛或局灶性异常如书写痉挛、眼睑痉挛和痉挛性斜颈等，原发性肌张力障碍最为常见。

　　继发性肌张力障碍

　　是由脑代谢和构造异常引起的，最常受累的部位是基底节壳核、苍白球及丘脑的后核或内侧核。

　　肌张力障碍变异型

　　表现为肌张力障碍合并其他改变，包括多巴反应性肌张力障碍及肌阵挛性肌张力障碍。

　　遗传变性病伴发型

　　是由脑部变性疾病引起的肌张力障碍，如肝豆状核变性病人伴发的肌张力障碍。所以在肌张力障碍的治疗中可对上述的几个环节采取针对性措施，调整其功能的失衡，会取得良好的治疗效果。

二、肌张力障碍症状有哪些表现呢

　　1.肌张力异常的表现有肌张力低下、肌张力亢进、肌强直及肌张力不协调。那么肌张力低下时我们全身的肌肉表现为松弛无力，容易受重力的影响而出现下垂的现象，在被动活动时没有抵抗的感觉，主要见于周围神经损伤、小脑损伤及肌肉系统疾病。

　　2.而肌张力亢进时，则表现为肌肉发紧、发硬，被动活动时有折刀样或齿轮样抵抗感觉，前者主要见于锥体路损伤，后者主要见于锥体外系损伤。肌张力亢进导致姿势异常，往往是脑瘫的典型表现，如交叉腿即是两下肢内收肌肌张力亢进所致。

　　3.肌强直是指肌张力明显亢进并持续存在，类似抽搐，往往是重症脑瘫的表现，如去大脑强直。肌张力不协调是指伸肌、屈肌张力不平衡，往往造成手足徐动。这些都是肌张力障碍症状的表现。

　　4.特发性痉挛性斜颈是颈肌肌张力障碍的表现。书写痉挛(writercramp)是执笔书写时手和前臂出现肌张力障碍姿势，表现握笔如握匕首、手臂僵硬、手腕屈曲、肘部不自主地向外弓形抬起、手掌面向侧面等，但做其他动作正常。也可表现其他职业性痉挛，如弹钢琴、打字，使用螺丝刀或餐刀等。药物治疗通常无效，可让病人学会用另一只手完成这些任务。

三、肌张力障碍治疗方案

　　病因治疗

　　如Wilson病驱铜治疗及调整饮食可控制症状，药物诱导肌张力障碍可停药或换药治疗。

　　对症治疗

　　药物诱导急性肌张力障碍用苯海拉明(diphenhydramine)50mg或地西泮(安定)5～10mg缓慢静脉注射，可快速缓解症状;也可口服地西泮(安定)10～20mg/d，苯海索(三己芬迪)6～30mg/d，L-dopa1～3g/d，氟哌啶醇(holoperidol)1.5～4.5mg/d，可使约50%的病例症状缓解。

　　生活指导及生物反馈疗法也有一定的治疗价值。

　　改善症状药物种类虽较多，如地西泮(安定)、劳拉西泮(罗拉)、苯海索(安坦)、扑米酮(扑痫酮)、丙戊酸钠(丙戊酸)、卡马西平、巴氯芬(脊舒)、多巴胺受体激动药、左旋多巴和锂剂等，但无任何一种药物对所有慢性肌张力障碍都有效，临床应对不同患者通过反复疗效观察，寻找有效药物和最佳治疗剂量。

　　肉毒毒素A

　　局限性肌张力障碍受累肌肉在肌电图引导下注射肉毒毒素A有效率达95%，手部及颈部有效率85%，可维持3～4个月，反复注射疗效维持时间缩短。

　　外科治疗

　　药物及肉毒毒素A注射无效时可选择手术，神经切断术可解除血管对神经压迫，广泛性及偏侧性肌张力障碍可选用丘脑损毁术。

四、肌张力障碍发病原因

　　特发性肌张力障碍

　　特发性肌张力障碍(idiopathic dystonia)病因不明，可能与遗传有关，可为常染色体显性(30%～40%外显率)、常染色体隐性或X连锁隐性遗传，显性遗传缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32～34，编码ATP结合蛋白扭转蛋白A(torsin A)，可有散发病例。环境因素如创伤或过劳等可诱发，如口-下颌肌张力障碍发病前，可有面部或牙损伤史，一侧肢体过劳，常诱发书写痉挛、打字员痉挛和运动员肢体痉挛等。

　　继发性肌张力障碍

　　是纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等病变所致，如肝豆状核变性、胆红素脑病、神经节苷脂沉积症、苍白球黑质红核色素变性、进行性核上性麻痹、特发性基底核钙化、甲状旁腺功能低下、中毒、脑卒中、脑外伤、脑炎等;另外，药物(左旋多巴、吩噻嗪类、丁酰苯类、甲氧氯普胺)也可诱发。

　　心理因素

　　肌张力障碍还可由心理因素引起，特点是易受到暗示影响。