卡托普利药理作用机制 卡托普利如何发挥降压作用

卡托普利（开博通）于1981年由百时美施贵宝公司首先开发上市。作为一只历史悠久的普利类降血压老药，价格低廉，能为国内众多低收入病人所接受，也是临床医生的首选药品之一，适用于治疗各种类型高血压。

　　卡托普利具有降压作用，可降低外周阻力，不伴有反射性心率加快，同时可以增加肾血流量。降压机制主要涉及抑制血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)，减少AngⅡ形成，从而取消AngⅡ收缩血管、促进儿茶酚胺释放的作用。抑制AngⅡ生成的同时，可减少醛固酮分泌，有利于水、钠排除。其特异性扩张肾血管作用也有利于促进水、钠排泄。　

　　卡托普利具有轻至中等强度的降压作用，口服后1～2h达最大降压作用，维持6～12h.可降低外周血管阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。主要通过以下机制降压：卡托普利抑制血管紧张素转化酶，使AngⅡ生成减少，从而产生血管舒张作用;同时减少醛固酮分泌，以利于排钠;肾血管扩张亦加强排钠作用;由于转化酶也是失活缓激肽的酶，转化酶抑制后则抑制缓激肽水解，使NO、PGI2、EDHF等扩血管物质增加;此外，尚可抑制局部AngⅡ在血管组织及心肌内的形成，可改善心衰患者的心功能。

　　卡托普利具有轻至中等强度的降压作用，口服后1～2h达最大降压作用，维持6～12h。可降低外周血管阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。卡托普利的降压特点是能降低高血压患者的外周血管阻力，预防和逆转血管平滑肌增殖及左心室肥厚，显著改善高血压患者的生活质量，对脂质代谢无明显影响。

　　卡托普利用于各型高血压，降压作用与血浆肾素水平相关，对血浆肾素活性高者疗效较好，尤其适用于合并有糖尿病、左心室肥厚、心力衰竭、心肌梗死的高血压患者。重型及顽固性高血压宜与利尿药及β受体阻滞药合用。