近迫性心肌梗塞

　　本综合征的基础病变是冠状动脉粥样硬化。某些因素可以影响心肌的血氧供应，例如心律失敢，低血压、持久情绪激动，甲状腺机能亢进症和贫血等。在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常)，或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便)时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。

　　主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱、顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降(常降至原来的60%～80%，有休克者可降至30%～50%);动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升;心率增快，可出现心律失常;左心室喷血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率(dp/dt)减低;周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低;静脉血氧含量明显降低，动、静脉血氧差增大;心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作(部分心肌不参与收缩)、动作减弱(部分心肌虽然参与收缩但无力)、矛盾动作(收缩期部分心肌向外膨出)和不同步(收缩程序失调)。

　　心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构(remodeling)。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低;低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能;以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。

　　发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第Ⅳ级为心原性休克;肺水肿和心原性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。

　　[返回]病理改变

　　急性期时，心肌呈大片灶性凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴有多量炎症细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解吸收，形成肌溶灶，随后逐渐出现肉芽组织形成。病变波及心包可出现反应性心包炎，波及心内膜引起附壁血栓形成。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁可破裂(心脏破裂)，破裂可发生在心室游离壁、乳头肌或心室间隔处。

　　按梗塞灶的大小及其在心壁的分布情况，分为三型：①透壁性心肌梗塞：病变累及心室壁的全层或大部分，病灶较大，直径在 2.5cm以上，常见冠状动脉内有血栓形成;心电图上出现病理性Q波;此型最为常见。②灶性心肌梗塞：梗塞范围较小，呈灶性分布于心室壁的一处或多处;临床常易漏诊而为尸检所发现。③心内膜下心肌梗塞：梗塞灶位于左心室壁内层一半处以内，呈小灶性，但分布常较广泛，严重者左心室壁的四个面的心内膜下均有病灶;心电图上一般无病理性Q波。

　　坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周后进入慢性期形成瘢痕而愈合，称为陈旧性或愈合性心肌梗塞。瘢痕大者可逐渐向外凸出而形成室壁膨胀瘤。梗塞附近心肌的血供随供支循环的建立而逐渐恢复。

　　心肌梗塞的大小、范围及严重程度，主要取决于冠状动脉闭塞的部位、程度、速度和侧支循环的沟通情况。左冠状动脉前降支闭塞最多见，可引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和前内乳头肌梗塞;左冠状动脉回旋支闭塞可引起左心室高侧壁、膈面及左心房梗塞，并可累及房室结;左冠状动脉阻塞可引起左心室膈面、后间隔及右心室梗塞，并可累及窦房结和房室结。右心室及左、右心房梗塞较少见。左心室心内膜下心肌梗塞常是上述三支冠状动脉都有严重病变的结果。在冠状动脉主干闭塞则引起左心室广泛梗塞。

　　急性心肌梗塞时，与梗塞区有关的冠状动脉内常有新鲜血栓形成，是心肌梗塞的原因抑是后果，尚有争论。近年早期应用溶栓治疗有效，提示它应是主要原因。