肾性骨质软化

　　此型骨质软化为排泄性骨质软化。

    由于肾功能不良，造成维生素D3代谢障碍。1.25-(OH)2-D3缺乏，使肠钙吸收减少，出现低钙。低血钙促使甲状旁腺增生肥大，甲状旁腺激素分泌释放增多;另外代谢性酸中毒，尿磷排出减少，使血磷升高。

    低血钙，高血磷和继发性甲状旁腺功能亢进三者共同构成肾性骨病，并根据三者间相互消长及先后的关系决定肾性骨病的发展类型。

    维生素D3代谢障碍，低血钙会导致成人软骨病类型的骨病变，尽管有继发性甲状旁腺功能亢进，但在低血钙的影响下，不能使甲状旁腺激素充分发挥其活跃骨组织再塑造的作用。

    破骨细胞溶骨吸收活动及成骨细胞生成活动均处于低潮，骨吸收与骨形成都限于原有破骨细胞群和成骨细胞群的活动范围，有一定量的钙化不足或脱钙的类骨质层。

    当低血钙，高血磷及继发性甲状旁腺功能亢进进一步发展时，骨组织细胞活动则发生较大变化，破骨细胞增生，溶骨吸收过程加强，由于有高血磷，从破骨细胞到成骨细胞转变过程加强，成骨活动亦加强，血碱性磷酸酶激增，骨组织再塑造活跃伴纤维增生、网织骨增生为典型纤维性骨炎。发展到极端时骨髓腔会出现转移钙化灶，产生骨硬化症。同时发生骨外软组织转移钙化灶。