消化性溃疡是怎么形成的 更新时间:2016-02-17

消化性溃疡是一种发病率高,很常见的胃部疾病,很多患者在胃部刚有所不适时没有引起重视,也没有及时就医,疼痛严重难以忍受时才到医院检查,这时已经成了消化性溃疡。此时很多患者很疑惑,并不清楚自己为什么会得此病。那么,消化性溃疡是如何形成的呢?

消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡,是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素,其中酸性胃液对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素,因此得名。酸性胃液接触的任何部位,如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃黏膜的Meckel憩室,绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃,故又称胃、十二指肠溃疡。

(1)幽门螺杆菌

确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据:①消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于对照组的普通人群,在DU的检出率约为90%、GU约为70%~800%(幽门螺杆菌阴性的消化性溃疡患者往往能找到NSAID服用史等其他原因);②大量临床研究肯定,成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发率明显下降,用常规抑酸治疗后愈合的溃疡年复发率50%~70%,而根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下,这就表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。至于何以在感染幽门螺杆菌的人群中仅有少部分人(约15%)发生消化性溃疡,一般认为,这是幽门螺杆菌、宿主和环境因素三者相互作用的不同结果。

(2)胃酸和胃蛋白酶

消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。因胃蛋白酶活性是pH依赖性的,在pH>4时便失去活性,因此在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时主要考虑胃酸。无酸情况下罕有溃疡发生以及抑制胃酸分泌药物能促进溃疡愈合的事实均确证胃酸在溃疡形成过程中的决定性作用,是溃疡形成的直接原因。胃酸的这一损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生。

(3)其他因素

吸烟:吸烟者消化性溃疡的发生率高于非吸烟者,吸烟影响溃疡愈合,促进溃疡复发。吸烟影响溃疡形成和愈合的确切机制仍不明,可能与吸烟增加胃酸分泌,降低胰腺和十二指肠碳酸氢盐分泌,十二指肠的协调作用,氧自由基和其他因素黏膜损伤增加。

遗传:遗传因素曾被认为是消化性溃疡发病的重要因素,但随着幽门螺杆菌在消化性溃疡中的重要作用得到公认,遗传因素的重要性受到挑战。家族史的消化性溃疡,例如,可能是“家族聚集”的幽门螺杆菌感染的现象。型血胃黏膜上皮细胞表面的表达有利于幽门螺杆菌的定植。因此,遗传因素的作用还有待进一步研究。

急性应激可引起应激性溃疡是一种共识。但在慢性溃疡患者中,情绪应激和心理障碍的致病作用不是最终结果。临床观察发现,长期精神紧张、过度劳累,真的很容易使溃疡发作或加重,但这种多在慢性溃疡时已经存在,所以情绪紧张可能起着因果作用,可能通过神经内分泌途径影响胃肠分泌和运动和粘性膜血流调节。

通过专家的介绍,不少患者心中的疑惑一定或大大减少。不良的生活习惯,减少吸烟,饮食习惯等等很多因素都有可能促成消化性溃疡的产生。因此,一定要注意饮食等各个方面的合理适量,把疾病扼杀在萌芽中。

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