老年人垂体瘤的发病机制是什么?

人老了后身体就会变差，很多疾病就会逐渐出现，因此老年人要注意身体锻炼，提高身体免疫力，能预防很多疾病。目前老年疾病中常出现的有老年人垂体瘤、老年痴呆等，今天我们要了解的疾病是老年人垂体瘤，那么老年人垂体瘤的发病机制是什么?

垂体瘤的发病机制到目前为止仍不完全清楚，但达成共识的主要集中于两大学说，一是下丘脑调控失常学说，认为垂体肿瘤的发生可能与下丘脑调节功能失常有关：①下丘脑多肽激素能促发垂体细胞增殖;②一些抑制因素的缺乏对肿瘤的发生可能有促进作用;③其他因素，如白细胞介素-6可在垂体瘤中高度表达，有维持瘤体的促生长作用。这些均可能为垂体腺瘤的促发因素。二是垂体细胞自身缺陷学说，认为垂体腺瘤细胞的基因突变是其主要的始发因素。Schulte研究发现绝大多数垂体腺瘤是单克隆的，即表明垂体腺瘤来源于一个突变的细胞，在外部的促发因素或垂体自身的生长因素及缺乏抑制因素的条件下，发生单克隆扩增或由于自身突变导致的细胞复制。

到目前为止，已发现垂体肿瘤细胞的基因突变或缺陷有：①Gsa基因突变，因其突变有明显的活性，并未在正常人细胞中发现，故称gsp瘤基因(生长刺激蛋白癌基因)，大约40%的GH腺瘤中发现有gsp基因，这可以解释GH瘤具有特征性的GH大量分泌，而且对cAMP系统的活性无正常反应，则是因联系腺苷酸环化酶的G蛋白刺激物(Gs)存在着异常。这种异常就是Gsa基因突变，即Gs蛋白的α亚单位的第201和227位氨基酸存在点突变，其突变均表现为Gs蛋白的GTP酶活性受抑制;②ras基因突变，是在H-ras基因12密码上发生突变，与细胞增殖有关;③在某些催乳素瘤中存在DNA顺序的改变，可能导致hst(FGF4)基因的异常表达和常伴多巴胺受体D2的变异，而在正常组织FGF则不表达;④已证实11号染色体长臂13位点(11q13)等位基因的丢失可致家族性多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(NEN-1)。并有报道在一些促性腺激素腺瘤和PRL瘤中也发现有11q13等位基因的缺失，故这个位点的基因丢失可能与垂体瘤的发生有关。

最近已趋向将“垂体”和“下丘脑”两大学说统一起来，成为内分泌肿瘤形成的两期学说。即内分泌肿瘤的发生可分为两期：诱导期和促长期。在诱导期的垂体细胞有自发的或诱导的基因突变，导致异常的细胞基因表达;随后进入促长期，在一些生长因子或激素的作用下，促进肿瘤无限制的生长。

以上文章介绍的就是老年人垂体瘤的发病机制，患者了解了疾病的发病机制后，要对老年人垂体瘤进行预防。患者还要定期检查身体，也能及时发现疾病。但是只要患者诊断为老年人垂体瘤，就要进行治疗，不然容易引起严重的并发症，如休克、心律失常、低血压等。