西医病因：
慢性肾盂肾炎的致病菌与急性肾盂肾炎相似，只是变形杆菌、绿脓杆菌和粪链球菌所占比例增加。感染慢性化主要与尿路的结构和功能异常有关，如尿路梗阻和返流、尿路结石、神经源性膀胱、肾畸形、肾髓质及乳头缺血等，常与慢性肾盂肾炎相关，使感染不易被清除并加剧慢性肾盂肾炎的病变，所以说慢性肾孟肾炎多为复杂性尿路感染，单纯的慢性肾盂肾炎较为少见。L-型细菌的生成有可能也是感染持续及反复发作的原因之一。当细菌受干扰其细胞壁的抗生素和酶类(如溶菌酶)的作用，其细胞壁遭破坏后可形成L型细菌(或原生质体等)，这类细菌有生长繁殖能力并对青霉素和头孢霉素等有耐药性，髓质高渗也能保持其免遭破坏，停药后L型细菌即可引起感染复发。影响细胞蛋白质合成的红霉素及水利尿似可清除L型细菌。许多情况下同一种细菌引起的感染复发可能是由L型细菌引起的，尤其是在复发性变形杆菌感染病例。
中医病因：
1.肾虚湿热《诸病源候论》云：“诸淋者，皆肾虚而膀胱生热也。”这一病机特点尤为适用于慢性肾盂肾炎患者。肾虚是劳淋反复发作的主要原因。同时，由于湿热屡犯，或湿热留连不解，耗伤肾阴，病初多为肾阴虚兼夹湿热，病久则肾气亦虚。故肾虚有偏肾阴虚与肾气虚之不同。湿热也有微甚之殊，病初则湿热盛，病久则湿热微。
2.脾肾两虚 脾肾为后天和先天之本，二者呈互生互养的关系。肾虚日久，脾气必虚，故多见脾肾两虚。肾失所用，脾不生精，形成虚劳的证候。
3.气滞血瘀 肝脉抵少腹络阴器，肝之疏泄有助于水道通调。劳淋每因情志变化而发作，又多见于女性，可见气滞在劳淋发生中的重要作用。气滞可致血瘀，湿热留连也致血瘀，病程后期多有血瘀证的临床表现。
发病机理：
慢性肾盂肾炎引起进行性肾损害的机理是多方面的：①只要返流持续存在，就有进行性肾损害的可能性。肾内返流使感染范围不断扩大，肾内返流同时也可引起瘢痕形成。持续的膀胱输尿管返流引起的流体动力学效应对肾脏有不良影响。②并发的梗阻性病变或一开始即有梗阻性病变，由于其机械性梗阻作用及对肾脏抗感染能力的影响。③高血压及伴随的血管病变加剧慢性肾盂肾炎引起的肾损害。④肾小球病变如局灶性肾小球硬化和透明样变也会导致进行性的肾脏损害。⑤免疫机理在进行性肾损伤方面似起一定作用。内毒素可改变组织的抗原性，大肠杆菌血清型O2、O14和O22与肾组织有共同抗原决定簇，理论上讲，慢性肾盂肾炎时可有抗肾结构自身抗体形成。慢性肾盂肾炎时肾小球最常见的病变是局灶性节段性肾小球透明样变和硬化，肾小球病变不仅可产生大量蛋白尿(部分病例达肾病综合征范围)，同时可促使进行性肾损害的发生。有肾衰的患者肾小球病变重、范围广泛，无肾衰时也可见肾小球病变。肾小球病变很可能是免疫反应所致，病变部位分别见 IgA、IgG、IgM、补体或纤维蛋白沉积。病变的肾小球可位于正常的肾实质区域内或对侧无瘢痕无返流的肾脏，提示肾小球病变与感染或返流本身的直接作用无关。
中医病机：
多为在肾虚基础上感受湿热秽浊之邪，呈肾虚膀胱热之证。随着病情演变，会出现肝肾阴虚或脾肾气阴两虚的病机。疾病末期，五脏俱败，呈关格之证。疾病过程中，除湿热外，还可兼挟水湿、湿浊、瘀血等实邪。
病理：
大体标本肾脏常缩小，一侧缩小或两侧缩小的程度不等是本病的特征之一，借以可与其他原因的固缩肾区别。有时肾脏缩小的程度相当重，尤其是在单侧病变时。有梗阻或严重返流时肾盂或肾盏可有不同程度的扩张，无明显梗阻时肾盂可不扩张，但可见一个或多个肾盏伸展，特别是在肾上极。肾脏表面常有粗糙的瘢痕，间有平滑或颗粒状区域。瘢痕区域及肾实质减少常与扩张的肾盏相对应。在伴有梗阻、大的鹿角状结石和慢性炎症的病例，肾皮质变薄，表面有小的瘢痕，或平滑。微观所见：病变范围多比较广泛，在严重的病例基本看不到完全正常的肾实质。瘢痕区域与非瘢痕区域内变化有所不同，在瘢痕区域内，肾小球变化有以下几种类型：①肾小球囊增厚，球囊周围有同心性纤维化，肾小球变化不明显;②肾小球塌陷或者实变，球囊内有胶原形成;③肾小球实变，球囊无变化;④其他变化如向心性硬化或透明样变，增殖性变化及坏死等。肾小管尤其是近曲小管被破坏，此乃慢性感染的特征。肾小管可完全消失或上皮细胞萎缩伴基底膜增厚。肾小管上皮萎缩变矮及肾小管含嗜酸性同质管型最具特征性。肾小管直径变化很大，有的极度扩张，这些部位外观似甲状腺组织。据认为出现甲状腺样区域是肾盂肾炎的特异性表现。部分病例间质组织有明显的慢性炎症细胞浸润，多见于肾实质丧失相对较少者。间质有不同程度的纤维化，动脉和小动脉可见中膜和内膜增厚。在非瘢痕区域，肾小球除可能有的代偿性肥大外一般无明显变化，但在有恶性期高血压的患者可见肾小球有坏死或局限性增生。肾小管一般无变化，但有高血压时可见局灶性萎缩和透明管型。间质除有肾小管萎缩时发生局灶性纤维化外，无特征性变化。
