2024-07-01 12:32:13
儿童在生长期和婴儿哺乳期需铁量增加，尤其是早产儿、孪生儿或母亲原有贫血者。婴儿原来铁贮量已不足，如果仅以含铁较少的人乳喂养，出牙后又不及时补给蛋类、青菜类、肉类和动物肝等含铁较多的副食品，即可导致缺铁性贫血
一，临床表现
发病多在6个月至3岁，大多起病缓慢，开始多不为家长所注意，致就诊时多数病儿已为中度贫血，症状的轻征取决于贫血的程度和贫血发生，发展的速度。
(1)一般表现：开始常有烦躁不安或精神不振，不爱活动，食欲减退，皮肤粘膜变得苍白，以口唇，口腔粘膜，甲床和手掌最为明显，学龄前和学龄儿童此时可自述疲乏无力。
(2)造血器官的表现：由于骨髓外造血反应，肝，脾和淋巴结经常轻度肿大，年龄越小，贫血越理，病程越久，则肝脾肿大越明显，但肿大很少越过中度。
(3)除造血系统的变化外，缺铁对代谢都有影响，从细胞学角度看，可导致细胞色素酶系统缺乏;过氧化氢酶，谷胱甘肽过氧化酶，琥珀酸脱氢酶，单胺氧化酶，乌头酸酶及α-磷酸甘油脱氢酶等酶的活力降低;并影响DNA的合成，由于代谢障碍，可出现食欲不振，体重增长减慢，舌乳头萎缩，胃酸分泌减低及小肠粘膜功能紊乱，异嗜症多见于成人，在小儿较少见。
(4)神经精神的变化逐渐引起重视，现已发现在贫血尚不严重时，即出现烦躁不安，对周围环境不感兴趣，智力测验发现病儿注意力不集中，理解力降低，反应慢，婴幼儿可出现呼吸暂停现象(breath bolding spells)，学龄儿童在课堂上表现行为异常如乱闹，不停的小动作等，此等现象于给铁的关系尚不很是了，但近年来有实验证明缺铁性贫血病人尿中去甲肾上腺素浓度增高，给铁后迅速恢复正常，提示神经精神变化可能与去甲肾上腺素降解代谢有关，尿中去甲肾上腺素增加可由单胺氧化酶缺乏所致，此酶是一种铁依赖酶，在中枢神经系统的神经化学反应中起理要作用，现已测知缺铁性贫血病人的血小板中单胺氧化酶活力降低，服用铁剂后很快恢复正常，为进一步肯定缺铁与神经精神症状的关系，今后似应多做动物实验的研究工作。
(5)缺铁性贫血病儿较易发生感染，此类病人E玫瑰花结，活性E玫瑰花结形成率皆降低，PHA等皮肤试验反应明显低于正常，说明T淋厂细胞功能减弱，有报告外周血T淋纠细胞亚群CD3CD4淋巴细胞降低OKT4/OKT8比值降低，亦有报道病人NBT试验低于正常，可能是含铁的髓过氧化酶减少所致，因而粒细胞杀攻能力降低，经铁剂治疗后，粒细胞杀菌功能多于4～天人恢复正常。
(6)当血红蛋白降低至70g/L以下时，可出现心脏扩大和杂音，此为贫血的一般表现而非缺铁性贫血的特有体征，由于缺铁性贫血发病缓慢，机体耐受力强，当血红蛋白下降至40g/L以一时，可不出现心功能不全的表现，但合并呼吸道感染后，心脏负担加重，可诱发心力衰竭。
二，诊断
IDA的诊断应结合喂养史，出生体重，发病年龄及临床症状体征和血象特点等综合判断，一般可做出初步诊断，再结合必要的实验室检测即可做出确定诊断，但要注意，诊断缺铁性贫血只是第一步，完整的诊断应包括病因诊断，所以为明确贫血的病因或原发病，尚需进行进一步检查：如大便潜血，尿常规，肝肾功能，胃肠 X线，胃镜检查及相应的生化，免疫学检查等，不查明病因，贫血不仅不能根治，而且有时会隐藏某些严重疾病，有时原发病对患者的危害比贫血更严重。
临床上将缺铁及缺铁性贫血分为缺铁，缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血3个阶段，其诊断标准分别如下：
1.缺铁或称潜在缺铁 此时仅有体内储存铁的消耗，符合(1)再加上(2)或(3)中任何一条即可诊断。
(1)有明确的缺铁病因和临床表现。
(2)血清铁蛋白<14μg/L。
(3)骨髓铁染色显示铁粒幼细胞<10%或消失，细胞外铁缺如。
2.缺铁性红细胞生成 指红细胞摄入铁较正常时为少，但细胞内血红蛋白的减少尚不明显，符合缺铁的诊断标准，同时有以下任何一条者即可诊断。
(1)转铁蛋白饱和度<15%。
(2)红细胞游离原卟啉>0.9μmol/L。
3.缺铁性贫血 红细胞内血红蛋白减少明显，呈现小细胞低色素性贫血，诊断依据是：
(1)符合缺铁及缺铁性红细胞生成的诊断。
(2)小细胞低色素性贫血。
(3)铁剂治疗有效。
铁剂治疗性试验：缺铁性贫血患者，在连续口服铁剂数天后，网织红细胞计数很快上升，一般在服用铁剂后的第5～10天，网织红细胞升高至 4%～10%，而其他贫血没有这种反应，这种诊断试验简单易行，但获得结果较慢，且如患者有铁剂吸收障碍，就无法判断结果，后一种情况可采用注射铁剂治疗试验做出诊断，注意患者在试验前不久应没有服用过铁剂
小儿缺铁性贫血可根据病因治疗，常见病因有：孕妇怀孕期间是否有贫血、胎儿出生时有无胎盘失血、小儿厌食偏食缺吸收不足，年龄3岁后的小儿可是否患有慢性失血疾病或有寄生虫等，及时发现从病因治疗。一般的小儿缺铁性贫血的症状可以服用铁剂既可纠正，一般经过和饮食搭配调理可有效改善康复。
