1.基本病因： (1)心肌收缩力降低：多种心肌疾病如冠心病、特发性心肌病、克山病、各种原因的心肌炎等均可引起。(2)心脏负荷加重：一种是引起心室收缩期负荷增加的疾病，一种是引起心室舒张期负荷增加的疾病如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。 2. 诱发病因：(1)感染：特别是呼吸道感染为最常见的诱因，另外风湿热、病毒性心肌炎、感染性心内膜炎等亦可引起心力衰竭。(2)体力劳动、情绪及气候：长期过度劳累及情绪强烈波动均可加重心脏负担，诱发心衰。另外，气候突然变化如寒冷、酷热或潮湿亦可引发本病。(3)治疗不当及钠摄入过多：放宽控制盐的摄入，一旦出现症状又大量服用洋地黄，产生洋地黄中毒。 (4)心律失常：器质性心脏病常可引起心律失常，偶发房早、室早及轻度传导阻滞对心脏的影响不大。(5)肺栓塞：器质性心脏病如二尖瓣狭窄时，常合并心房颤动，容易发生心房内血栓，心衰病人长期卧床，容易发生下肢静脉血栓。(6)高心排血量状态：妊娠、分娩、甲亢或其它高心排血量状态，不常引起心衰，但在心脏病基础上能诱发心衰。
中医病因：
各种心系疾病发展至晚期，损及气血阴阳，出现心、脾、肺、肾的虚损，遇六yin外邪、思虑劳倦、房室不节等而诱发。
中医病机：
1.心肺气虚 心主血，肺主气，气血之间相辅相成，互相影响。咳嗽日久，肺气受损，致心气不足，血脉不畅，可出现心悸、气短、唇紫等;若心气虚衰，血脉不畅，则肺失肃降，津液不布，聚而为痰，痰湿阻肺，则呼吸喘促、憋闷气短、咳吐泡沫痰涎或咯血。肺气不宣则水道不通，津液蓄积而为水饮，外溢肌肤，发为浮肿，甚者可出现元气虚脱、阴阳不相维系，可见冷汗淋漓、面色灰白、口唇紫暗、神昏脉微等危重证候。 2.心脾肾虚 心气虚日久及肾，后天脾胃受损无以充养先天，均可使肾阳不足;久病肾虚，肾阳虚难以资助心阳、脾阳，终可致心脾肾阳虚弱，阴寒内生之证。临床上见到气短乏力、畏寒肢冷、心悸怔忡。肾不纳气，则呼多吸少，气短难续;阳虚则水不化，可见夜尿较多，白天尿少浮肿，甚者水气上逆，凌心射肺则心悸、、怔忡、咳喘倚息不能卧，咯吐泡沫样痰。 3.气阴两虚 气虚日久，阴津生成减少;或长期治疗过程中过用温燥、渗利之品损及阴津，形成气阴两虚或阴阳并损的证候，可见心悸、气短乏力、倦怠懒言、口干舌燥、五心烦热、脉虚数等。 4.血阻水停、心主血脉，心气虚，血行不畅则淤血内生;疾病后期，肺脾肾均伤，肺为水之上源，虚则水的通调不利，脾主运化水谷，肾主水液，司二便，三脏功能失常，则水液代谢紊乱，停积于内，泛溢于外而成水肿。另外，血淤则水停，水停则血阻，二者可并存而为病。
发病机理：当各种原因致心肌收缩力减退或负荷过重时，机体通过神经内分泌和心血管系统进行代偿，从而产生一系列变化。 1.心功能不全时机体的代偿反应左心室功能减退，每搏量与心排血量减少时，机体发生反射性交感神经-肾上腺素能活性增高，使血浆儿茶酚胺水平增加，从而引起一系列变化，如心率增快、心肌收缩力增强、静脉收缩、回心血量增多，通过Starling定律增加心搏量，选择性小动脉收缩，维持动脉压保证重要脏器的血供。然而，上述调节虽在心功能不全初期尚能代偿，使心泵血功能得以维持，但在代偿过程中潜在着使前后负荷增高的不利因素。 2.心脏的代偿反应心功能不全时心脏的代偿反应包括心肌肥厚与心腔扩大。长期的心脏负荷过重可刺激心肌收缩蛋白合成，导致心肌肥厚，心肌收缩单位增多，心脏收缩功能增强而每个收缩单位的负荷却并不增加，室壁张力不增高，通过这一缓慢的代偿过程，可使心脏在较长时间里有效地维持泵血功能。但是，肥厚的心肌能量相对缺乏，血供相对不足，以致发生一系列生化改变导致机械功能异常。心肌肥厚时，心肌顺应性减低，加之能量缺乏，心脏舒张功能出现障碍，持续负荷过重，心肌纤维变性进而引起死亡，使残存的心肌细胞所承受的负荷更重，如此形成恶性循环，促使心力衰竭的进行性恶化。
