上运动神经元损伤的症状有哪些

女  2016-02-10 02:51:13

病情描述:

半年来一直浑身乏力、头晕、无法工作。经常局部肉跳动(位置不固定),去医院检查肝、肾、均无问题,医生结论神经元受损,请问这是一种什么疾病,什么原因引起的,如何治疗?
本次发病及持续时间:乏力现象已有一年有余,近期非常严重,起床都困难了。头晕、恶心、没有一点力气、局部肉跳动。本人身体比较瘦弱,个头矮小,发育情况不好,没有月经,颈椎的弯度有些问题。以往诊断治疗经过及效果:在天津市总医院做过血液化验,前一段有过转氨酶偏高的现象,其他没有什么问题,做过肌电图,医生说是神经元受损。

你好!  运动神经元病系指选择性损害脊髓前角、桥延脑运动神经核和锥体束的慢性变性疾病,临床以上或(和)下运动神经元损害引起的以瘫痪为主要表现,其中以上、下运动神经元合并受损者最常见,主要表现为受累部位肌肉萎缩无力。运动神经元病中年起病者占80%,多见于男性,男女之比为3:1。 其临床损伤出现的症状: 根据病变部位和临床症状,可分为下运动神经元型(包括进行性脊肌萎缩症和进行性延髓麻痹),上运动神经元型(原发性侧索硬化症)和混合型(肌萎缩性侧索硬化症)三型。关于它们之间的关系尚未完全清楚,部分患者乃系这一单元疾病在不同发展阶段的表现,如早期只表现为肌萎缩以后才出现锥休束症状而呈现为典型的肌萎缩侧索硬化,但也有的患者病程中只有肌萎缩,极少数患者则在病程中只表现为缓慢进展的锥体束损害症状。
   一、下运动神经元型
   多于30岁左右发病。通常以手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩起病,可波及一侧或双侧,或从一侧开始以后再波及对侧。因大小鱼际肌萎缩而手掌平坦,骨间肌等萎缩而呈爪状手。肌萎缩向上扩延,逐渐侵犯前臂、上臂及肩带。肌力减弱,肌张力降低,腱反射减弱或消失。肌束颤动常见,可局限于某些肌群或广泛存在

晚期全身肌肉均可萎缩,以致卧床不起,并因呼吸肌麻痹而引起呼吸功能不全。
   如病变主要累及脊髓前角者,称为进行性脊骨萎缩症,又因其起病于成年,又称成年型脊肌萎缩症,以有别于婴儿期或少年期发病的婴儿型和少年型脊肌萎缩症,后两者多有家族遗传因素,临床表现与病程也有所不同,此外不予详述。倘病变主要累及延髓肌者,称为进行性延髓麻痹或进行性球麻痹。
   二、上运动神经元型
   表现为肢体无力、发紧、动作不灵。因病变常先侵及下胸髓的皮质脊髓束,故症状先从双下肢开始,以后波及双上肢,且以下肢为重。肢体力弱,肌张力增高,步履困难,呈痉挛性剪刀步态,腱反射亢进,病理反射阳性。若病变累及双侧皮质脑干,则出现假性球麻痹症状,表现发音清、吞咽障碍,下颌反射亢进等。本症称原发性侧索硬化症,临床上较少见,多在成年后起病,一般进展甚为缓慢。
   三、上、下运动神经元混合型
   通常以手肌无力、萎缩为首发症状,一般从一侧开始以后再波及对侧,随病程发展出现上、下运动神经元混合损害症状,称肌萎缩侧索硬化症。一般上肢的下运动神经元损害较重,但肌张力可增高,腱反射可活跃,并有病理反射,当下运动神经元严重受损时,上肢的上运动

1、病毒感染:由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元,并且少数脊髓灰质炎患者后来发生MND,因此有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性感染与运动神经元的发病原因有关。ALS患者目前还没有发现其CSF、血清及神经组织中有病毒和相关抗原和抗体。
  2、免疫因素:尽管患者血清中曾检出多种抗体和免疫复合物,如甲状腺原抗体、GM1抗体和L-型钙通道蛋白抗体等,但目前还没有证据表明这些抗体可选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为,MND不属于神经系统自身免疫病。所以说免疫因素也是运动神经元的诱发因素。
  3、中毒因素:兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐可能在ALS发病中参与运动神经元死亡,可能由于星形胶质细胞盐转运体运输的盐摄取减少所致。研究发现,一些患者转运功能丧失是由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常链接所致。日常生活中引起运动神经元的病因有哪些呢?对这种兴奋毒性,SODI酶是细胞防卫体系,可解毒自由基超氧化物阴离子。家族性病例由于SODI突变可能导致谷氨酸盐兴奋毒性和ALS发生。
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