男 2016-02-14 19:26:14
我爸爸农民,现在在工厂打工,得了低钾性周期性麻痹,一般早晨发病较多,症状为四肢无力,有时拌有疼痛,严重时腿脚不听使唤.住院快一个月了,上次发病医生抽血化验,钾的含量为2.5,所以采取口服氯化钾和静滴措施.发病6-7个小时恢复正常.大家有什么好的建议和治疗方法?请问专家具体是什么原因引起的?前一段时间医生怀疑是甲亢(因为T3T4不正常),并采取药物治疗.请问甲亢和周期性麻痹有直接联系吗?治疗方法有什么不同?一般情况平均1星期发作2-3次,这算频繁发作吗?哪里看这个病看的好啊?这个病能根治吗?必有重谢!!!
低钾型 是最为常见的类型。本病可发生于任何年龄，以20～40岁多见，男性多于女性。国内多为散发，少数有家族遗传史，呈常染色体显性遗传。有的在发作前可有暴食、酗酒、高糖饮食、疲劳、剧烈活动、情绪紧张、应用肾上腺皮质激素和寒冷等诱因。大多在夜间睡眠或清晨睡醒时发病，也有在午睡时发病。醒时发现四肢软瘫、麻木、酸痛、无力。严重者可有呼吸肌麻痹，出现呼吸困难。肢体瘫痪双侧对称，近端为重，亦可仅波及双下肢，波及四肢时一般也以下肢为重。有时颈肌无力，抬头困难。肢体瘫痪程度不等，可由轻瘫至全瘫。肌无力一般于数小时内达高峰，检查时发现肌张力降低，腱反射降低或消失。本病无感觉障碍，无锥体束征，脑神经支配肌肉一般不受累及。部分患者出现少尿或尿潴留。心脏听诊可发现心音低钝，心动过速，心律紊乱。重症者可有血压下降，严重心律紊乱，治疗不及时可能发生心跳骤停或因呼吸肌麻痹而死亡。发作一般持续数小时至数天，通常在1周内完全恢复。发作频率因人而异，多者可每天发作，少者终生仅发作1次，伴有甲状腺功能亢进者发作较频。病程长和发作频繁者，在发作后可有持久性的肢体力弱。发作时的血清钾降低，尿钾排出量减少。心电图示低钾性改变，如
周期性麻痹是一组与钾离子代谢有关的代谢性疾病。临床表现为反复发作的驰缓性骨骼肌瘫痪或无力，持续数小时至数周，发作间歇期完全正常。发病机制不清楚，普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关。 根据发作时血清钾浓度之不同，可分为低血钾、高血钾和正常血钾三型。国外报道周期性麻痹有家族史，为常染色体显性遗传。在我国本病有家族史者极为罕见，以散发性低血钾性周期性麻痹最为多见。低血钾型好发于青壮年，常因饱食、过劳后于夜间发病，四肢无力持续数小时至数天。高血钾、正常血钾型多在１０岁前起病、高血钾型常于白天运动后发作，持续时间不超过１小时。正常血钾型常在夜间睡后发作，四肢无力持续大多在１０天以上。本病治病简单，效果较好。{周期性麻痹,治疗周期性麻痹}
【诊断】
一、病史及症状：
青壮年男性多见，可有家族史，常因受凉、饱餐、疲劳而诱发；常于半夜、清晨或午睡后急性发病，并可反复发作以四肢软瘫为主要表现。
【治疗措施】 {周期性麻痹,治疗周期性麻痹}
一、发作期:
可一次口服氯化钾4-10g(儿童按0.2g/kg),病情好转后再继续服用氯化钾1
低钾性周期性麻痹在我国大多数为散发，欧美国家以遗传性或家族性多见，散发性仅占20%，故称家族性周期性麻痹，为常染色体显性遗传，基因位于1q31～32，与二氢吡啶受体基因相连，可能由基因突变致病。高血钾性(高钾型)周期性麻痹又称遗传性发作性肌无力症，强直性周期性麻痹，为一常染色体显性遗传性肌病。近年来，发现位于17q23.1～25.3上的骨骼肌钠通道α亚单位基因存在错叉突变，高钾型和正钾型周期性麻痹与这种基因突变相关，而被认为是一种骨骼肌钠通道病。 本病的发病机制尚不太明了。大多认为钾代谢障碍和肌细胞内外的钾平衡失调是引起发作的主要原因。还与膜内外其他离子的分布及细胞膜上离子通道的功能改变有关。而糖代谢过程和胰岛素、肾上腺素和肾上腺皮质激素等内分泌激素对钾的代谢亦有广泛影响。
以上是对“请问下低钾性周期性麻痹的症状是什么？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！