急性粟粒型肺TB的临床表现为发病急、高热、寒战、头痛、食欲不振、嗜睡、盗汗等明显的症状，以在渗出后出现干酪样变或部分空洞形成时症状表现更重，此时胸透X线改变一般在发病后3～4周才能显示。急性粟粒型肺TB随着病情的进展和治疗情况肺内X线表现则出现不同的变化，肺内X线表现阴影增多、减少、消失，密度增浓、变淡、干酪坏死，甚至空洞形成对临床有很大的指导意义，但也因的体质不同而异，肺内的改变受诸多因素的影响。有资料统计表明阴影最初出现的时间多为发病后3～4d，但也有1～4周不等，一般多为2周左右，经正规系统化治疗后可完全或部分消失，别病例经3～5周可发生变化，顽固性的或没有正规系统化治疗者，肺内的变化不明显或有加重、加深的改变，数病例在1年内都可消失，年老体弱者则吸收慢，需要长时间才能吸收，有时会残留肺纤维化或钙化，如有空洞形成时出现厚壁或净化空洞或转为慢性纤维空洞型肺TB，此种改变非常罕见。虽然典型的急性粟粒型肺TB“三均匀”是其特征性表现，但有时不一定出现此均匀之征象，一点应引起重视。有人曾做过统计，全肺野均匀分布的粟粒性阴影只占全部急性粟粒型肺TB发病人数的58.11%，说明有相当数量的病
结核性脑膜炎（Tubercolous meningitis）是小儿结核病中最重要的一种类型一般多在原发结核感染后3个月一1年内发病多见于1 ~3岁的小儿.结核性脑膜炎从起病到死亡的病程约3 ~6周是小儿结核病死亡的最重要原因.在抗结核药物问世以前其死亡率几乎高达100%.我国自普遍推广接种卡介苗和大力开展结核病防治以来本病的发病率较过去明显下降预后有很大改善若早期诊断和早期合理治疗大多数病例可获痊愈.但如诊断不及时治疗不洽当其死亡率及后遗症的发生率仍然较高.因此早期诊断及合理治疗是改善本病预后的关键.病因病理病机（一）发病机理小儿结核性脑膜炎常为全身性血行播散性结核的一部分根据国内资料1180例结核性脑膜炎中诊断出粟粒型结核者占44.2%.152例结核性脑膜炎的病理解剖中发现有全身其它脏器结核病者143例（占94%）合并肺结核者142例（93.4%）其中以粟粒型肺结核占首位.原发结核病蹭行成时病灶内的结核杆菌可经血行而停留在脑膜脑实质脊髓内形成隐匿的结核病灶包括结核节结结核瘤.当上述病灶一旦破溃.结核菌直接进入蛛网膜下腔造成结核性炎症.此外脑附近组织如中耳乳突颈椎颅骨等结核病灶亦可直接
结核瘤又称结核球，它不是一种肿瘤，只是肺结核的一种特殊形态。结核瘤多数由肺部继发结核病灶演变而成。当结核菌数量少、毒力低，而机体变态反应弱、免疫力强时，结核性炎症形成后很快被纤维组织包裹，形成结核瘤。
结核瘤患者属浸润型肺结核病人，如系初次发现，应该像浸润型肺结核病人一样，接受正规抗结核治疗。临床经验证明，结核瘤内科治疗效果多数比较差，经全程治疗后，病灶缩小往往不明显，完全吸收的可能性更小。所以这类病人虽已完成治疗，还应定期复查。
结核瘤和普通肺结核一样，经过正规全程治疗之后，其结果有两种：（1）结核菌被杀灭，肺内病灶向好的方面转化，干酪坏死脱水、浓缩、钙化，体积逐渐缩小，成为稳定性病灶。（2）病灶变化不大。结核瘤为凝固的干酪样坏死物，其外周包有一层纤维包膜。其结核瘤内仍存活有结核菌。当结核瘤与瘤内的结核菌在人肺内共存时，从某种意义上来讲，它是藏在体内的一颗“定时炸弹”。一旦当人体免疫力减弱或变态反应增强时，结核瘤内的结核菌可重新活跃、繁殖，致使其包膜破坏。包膜下中性白细胞侵入，病灶范围向周围肺组织扩展，或干酪液化、溶解，穿通支气管排出，形成空洞
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