肺水肿的发生机制

您好,(一)病因治疗 对肺水肿的预后至关重要,可减轻或纠正肺血管内外液体交换紊乱。输液速度过快者应立即停止或减慢速度。尿毒症患者可用透析治疗。感染诱发者应立即应用适当抗生素。毒气吸入者应立即脱离现场,给予解毒剂。麻醉剂过量摄入者应立即洗胃及给予对抗药。  
   (二)吗啡 每剂5~10mg皮下或静脉注射可减轻焦虑,并通过中枢性交感抑制作用降低周围血管阻力,将血液从肺循环转移到体循环。还可松弛呼吸道平滑肌,改善通气。对心原性肺水肿效果最好,但禁用于休克、呼吸抑制和慢性阻塞肺病合并肺水肿者。 
   (三)利尿 静脉注射呋喃苯胺酸(速尿)40~100mg或丁尿胺1mg可迅速利尿、减少循环血量和升高血浆胶体渗透压,减少微血管滤过液体量。此外静脉注射速尿还可扩张静脉,减少静脉回流,甚至在利尿作用发挥前即可产生减轻肺水肿的作用。但不宜用于血容量不足者。 
   (四)氧疗 肺水肿患者通常需要吸入较高浓度氧气才能改善低氧血症,最好用面罩给氧。湿化器内置75~95%酒精或10%硅酮有助于消除泡沫。低氧血症难以纠正者可应用呼吸机经面罩或人工

一)治疗
   及时发现采取积极有效的治疗措施迅速减低肺静脉压及维持足够的血气交换是抢救成功的关键治疗措施应在对症治疗的同时积极治疗病因及诱发因素
   1.一般措施 采取半坐位两下肢下垂必要时四肢交替束缚止血带以减少静脉回心血量减轻心脏前负荷尽快建立静脉通道抗休克治疗时需采用中心静脉压监测指导补液有条件者用漂浮导管监测肺毛细血管楔嵌压或肺动脉舒张压以免误输大量液体进入肺循环加重肺水肿除有低蛋白血症一般不宜输血清白蛋白或高分子右旋糖酐等胶体溶液以免妨碍水肿液的回吸收
   2.氧疗及改善气体交换 缺氧是急性肺水肿时存在的严重病理状态又可促使肺水肿进一步恶化因此纠正缺氧至关重要只有缺氧(PaO2<7.98kPa)而无二氧化碳潴留可采用鼻塞鼻导管或面罩给氧开始氧流量为2~3L/min待病人适应后渐增至5~6L/min或根据病人具体情况而应用重度缺氧可采用60%以上的高浓度氧但应警惕氧中毒为消除泡沫氧气可通过含50%~70%酒精的湿化瓶用1%硅酮或二甲硅油喷雾吸入抗泡沫效果更好
   重度肺水肿尤其是非心源

你好,肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高,传导加速,心输出量增多。对全身各部分血管的作用,不仅有作用强弱的不同,而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏(如肾脏)的血管呈现收缩作用;对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张,改善心脏供血,因此是一种作用快而强的强心药。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用,可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。
  肾上腺素引起肺水肿的机制是心动过速——心室舒张期缩短——肺循环回心血量下降——肺循环相对血容量升高——肺静脉压升高——肺微血管静水压升高——肺水肿。
  以上是对“肺水肿的发生机制”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!

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