痴呆有哪些表现

1痴呆有哪些表现

　　痴呆的发生多缓慢隐匿。记忆减退是主要的核心症状。早期出现近记忆障碍，学习新事物的能力明显减退，严重者甚至找不到回家的路。随着病情的进一步发展，远记忆也受损。思维缓慢、贫乏，对一般事物的理解力和判断力越来越差，注意力日渐受损，可出现时间、地点和人物定向障碍，有时出现不能写字，不能识别人物。

　　痴呆的另一个早期症状是学习新知识、掌握新技能的能力下降。其抽象思维、概括、综合分析和判断能力进行性减退。记忆和判断的受损可出现定障碍，患者丧失时间、地点、人物甚至自身的辨认能力。故常昼夜不分，不识归途或无目的漫游。

　　情绪方面，患者早期可出现情绪不稳，在疾病演进中逐渐变性淡漠及迟钝。有时情感失去控制能力，变得浮浅而多变。表现焦虑不安，抑郁消极，或无动于衷，或勃然大怒，易哭易笑，不能自制。

　　部分患者可首先出现人格改变。通常表现兴趣减少、主动性差、社会性退缩，但亦可表现为脱抑制行为，如冲动、幼稚行为等。患者的社会功能受损，对自己熟悉的工作不能完成。晚期生活不能自理，运动功能逐渐丧失，甚至穿衣、洗澡、进食以及大小便均需他人协助。甚至出现躁狂，幻觉等。

2痴呆需要做的检查

　　(1)认知功能评估

　　首先进行筛查量表检查，对认知功能进行全面、快速检测。如简易精神量表(MMSE)，内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。

　　(2)日常生活能力评估

　　如日常生活能力评估(ADL)量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力 (如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等);二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力(如打电话、乘公共汽车、 自己做饭等)。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。

　　(3)行为和精神症状(BPSD)的评估

　　包括老年性痴呆评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和Cohen-Mansfield激越问卷(CMAI)等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。

　　血液学检查

　　主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。

　　(1)血常规

　　(2)血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能

　　(3)维生素B12、叶酸水平

　　(4)甲状腺素

　　(5)对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。

　　神经影像学检查

　　(1)结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。0

　　(2)功能性神经影像

　　如正电子扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可提高痴呆诊断可信度。

　　淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。

　　脑电图(EEG)

　　AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。

　　脑脊液检测

　　(1)脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。

　　(2)脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ42)水平下降(由于Aβ42在 脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少)，总tau蛋白或磷酸化tau蛋白升高。

　　基因检测

　　基因检测可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因(APP)、早老素1、2基因(PS1、PS2)突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白ApoE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。

3老年痴呆会发生遗传吗

　　流行病学显示5%的老年痴呆患者有明确家族史，那些遗传了突变基因的个体在生命过程中将表现出痴呆。致病突变基因已被确定，属常染色体显性遗传，为多基因遗传病，目前已知染色体1、14、19、21与老年痴呆发病有关。淀粉样前体蛋白(APP)基因位于21号染色体;早老素1(PS-l)基因位于14号染色体;早老素2(PS-2)基因位于1号染色体，这些基因的突变将导致家族性老年痴呆的发生。遗传性老年痴呆约占所有发病人数的5%以下，往往在40~50岁就显示出痴呆综合征。

4哪些元素代谢失常会导致痴呆

　　铝

　　铝是一种低毒且为人体非必需的微量元素，是引起多种脑疾病的重要因素。它是多种酶的抑制剂，其毒性能影响蛋白质合成和神经介质。铝可使脑内酶的活性受到抑制，从而使精神状态日趋恶化。因此，长期过量摄入铝，可导致老年痴呆。老年性痴呆症患者死后检查证实：脑内铝含量明显超过正常人。据报道，饮水中含铝浓度较高的地区，该病的发病率也较高。

　　铜

　　高铜可增加体内自由基水平，改变脂类代谢，导致动脉粥样硬化并加速细胞的老化和死亡。近年研究表明，铜在脑中某些部位沉积，可导致脑萎缩、灰质和白质退行性改变、神经元减少，最后发展为老年性痴呆。

　　锌

　　锌是许多蛋白质、核酸合成酶的成分，能促进细胞的更新，增强免疫功能，与心、脑的脉硬化有密切关系。锌在大脑分布有一定区域性，松果体特别多，其次是边缘系统的皮质部，特别是齿状回和海马。缺锌时影响脑功能，尤其是海马功能，海马参与学习、记忆、情绪和条件反射的形成。因此，锌可强化记忆力，延缓脑的衰老。

　　锰

　　锰在脑部分布较多，它在脑组织中能激活单磷酸腺苷，在脑神经递质中起调节作用。老年人缺锰，会出现智力下降，反应迟钝。

　　硒

　　硒其有抗氧化作用，调节机体免疫功能。体内缺硒时酶的催化作用减弱，脂质过氧化反应强烈。过氧化脂质对细胞膜、核酸、蛋白质和线粒体的破坏，导致不可逆损伤，这些长期反复作用，造成恶性循环，可促使大脑和整个机体衰老。

　　锗

　　有机锗(系无机锗通过菌丝转化而成)的主要作用在于它的供氧功能和脱氧能力，能清除自由基、降低氧消耗，从而保护大脑。

5老年痴呆的日常护理

　　1、一般护理

　　做好基础护理，保持病床清洁、干燥，常用物品置于显眼和靠近的地方，以利患者随时使用;病室要保持整齐、安静，注意安全，防止跌倒引起外伤。另外，注意保暖，预防感冒，防治各种感染，特别是慢性肺部及尿路感染;保持口腔清洁卫生，必要时做口腔特殊护理;注意加强皮肤护理，保持皮肤清洁，以防褥疮的发生。

　　2、调摄起居饮食

　　起居应有规律，保证充足、高质量的睡眠，特别是精神兴奋型患者，更应注意。失眠者可给予小剂量的安眠药，衣着宜适中，室温宜偏凉。抑郁型大多喜卧多寐，应调整睡眠，白天多给一些刺激，鼓励病人做一些有益、有趣的手工活动及适当的体育锻炼。

　　饮食宜清淡，饥饱适宜，不可吃刺激性食物，戒烟酒，多吃蔬菜。此类病人多有阴血不足，可给予清淡营养丰富的食物，如桂圆大枣汤、瘦肉、鸡蛋、鱼等。而对那些形体肥胖者，则宜给予清淡饮食，多食新鲜蔬菜、水果，如芹菜、豆芽、黄瓜、香蕉、桔子等。忌辛辣肥甘厚味之品，忌烟酒、咖啡、浓茶。

　　3、情志调理

　　合理的情志调理，可使肝气和顺，心神宁静，脏腑气血调和，利于疾病的康复。此病易受忧郁、悲伤、愤怒等不良情绪的影响，所以应掌握病人的心态，用良好的语言表情、态度和行为去影响病人，建立相互信任的护患关系，帮助病人调整不良心态，促进疾病恢复，提高生存质量。此外，病人家庭和睦、子女孝顺对病人的情绪有良好影响，因此，要做好病人家属的思想工作，配合护理。

　　4、加强语言训练

　　老年痴呆患者，均有不同程度的语言功能障碍，护理人员要有足够的耐心，利用一切护理、治疗机会，主动与患者交流。早期用单词或短语加视觉信号来进行训练，如：卡片、图片等，同时分辨失语类型，如命名性失语主要为遗忘名称，护理时要反复说出名称，强化记忆;运动性失语主要为构音困难，护理时要给病人示范口型，一字一句面对面地教。鼓励病人读书、看报、听广播、看电视，接受来自外界的各种刺激，对于防止智力进一步衰退，具有重要作用。当然也应注意掌握用脑的艺术，比如劝病人在工作一段时间后到室外活动一下，以转换兴奋中心，经常用手按摩头部的穴位，以提神醒脑，进一步可教病人进行计算、书写。

6头部摔伤会不会痴呆

　　外伤性痴呆的发病可能是多因素参与的，乙酰胆碱的 缺失可能在发病中起主要作用，提高脑内乙酰胆碱含量有可能改善脑外伤患者的认知功能，减轻和改善脑外伤性痴呆。中枢性胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐对神经胆碱酯酶有高度选择性，近来已应用于治疗老年性痴呆，对改善患者的认知功能、提高生存质量已经获得了肯定的疗效。

　　颅脑损伤伴发的精神障碍中, 躯体因素成为引起精神障碍的直接主

　　外伤性痴呆要因素, 但同样的外伤,在某些人可产生精神障碍, 而在另一些人则不出现精神障碍, 脑外伤性精神障碍的发生发展与患者病前个性、心理环境、受伤时的现场环境, 以及患者受到打击后的情绪反应有一定关系,