精神分裂症主要是什么原因造成的？

15个问题让你了解精神分裂的真相

　　什么是精神分裂症?

　　精神分裂症是一种由于大脑功能出现问题，导致不正常的思维、情感及行为的疾病。它是属于重性精神病之一，严重影响病人的日常工作、社交、生活及自我照顾的能力。

　　精神分裂症系多发病之一，在我国的发病率约为70/10万，终生患病率为1%%。我国现有精神分裂症患者约800万，且呈逐年增长趋势。

　　精神分裂症是由精神刺激引起的吗?

　　精神刺激是精神分裂症的主要诱发因素，诸如天灾人祸、亲人亡故、失业穷困等，精神创伤和重大生活事件均可诱发精神分裂症，这些精神刺激属于心理因素之一，心理负担重和心理应激多都可能是精神分裂症的诱发因素。

　　精神分裂症与个性及环境有关吗?

　　部分精神分裂症病人有特殊的个性，如孤僻、少言、怕羞、敏感、多疑、懒散、沉溺于幻想等，这种个性偏离正常者称为分裂样人格障碍。有人提出分裂样人格障碍是以后发展为精神分裂症的主要影响因素，所以说精神分裂症与个性有一定关系。另外，环境也是不可忽视的因素，精神分裂症的遗传性是否显现需决定于环境因素对病人的影响。

　　精神分裂症与年龄有关吗?

　　青春期是一个内分泌系统发育逐渐成熟的阶段，植物神经系统不稳定，情绪易波动，对外界应激因素敏感。精神分裂症易发于这一时期，可能与内分泌变化有关。

　　精神分裂症是如何引起的?

　　通常，精神分裂症的发生是由多种因素共同起作用的。但还不很清楚为什么某人会得精神分裂症而别人不会。到目前为止，精神分裂症还未能确定病因，大体上知道是由生理及心理相互影响而成。在生理方面，主要有遗传因素及器质性因素，患病者的直系家属较普通人患病机会更高，尤其以孪生兄弟姐妹为最高;在器质性方面，研究发现患病者多有脑部功能失调及脑神经递质分泌异常。在心理方面，长期或急剧的压力(如天灾人祸等生活事件)等心理因素，往往是触发此病的诱因。 

2警惕精神分裂症的4个预兆

　　1、性格改变：一向温和沉静的人，突然变得蛮不讲理，为一点微不足道的小事就发脾气，或疑心重重，认为周围的人都跟他过不去，见到有人讲话，就怀疑在议论自己、针对自己。

　　2、行为动作异常：一反往日热情乐观的神情为沉默不语，动作迟疑，面无表情，或呆立、呆坐、呆视，独处不爱交往，或对空叫骂，喃喃自语，或做些莫名其妙的动作，令人费解。

　　3、敏感多疑。对什么事都非常敏感，把周围的一些平常之事和自己联系起来，认为是针对自己的。如别人在交谈，认为是在议论自己：别人偶尔看自己一眼，认为是不怀好意。有的甚至认为广播、电视、报纸的内容都和他有关，察言观色，注意别人的一举一动，认为有人要害自己，不敢喝水、咛饭、睡觉，认为爱人对自己不忠而进行跟踪。

　　4、语言表达异常。与其谈话话题不多，语句简单、内容单调，谈话的内容缺乏中心或在谈话中说一些与谈话无关的内容，使人无法理解，感觉交谈费力或莫名其妙，或自言自语，反复重复同一内容等。

3精神分裂症主要是什么原因造成的

　　1、遗传因素：精神分裂症属于多基因遗传的复杂性疾病，国内外大量有关精神分裂症的家系调查、双生子及寄养子研究均发现遗传因素在本病的发生中起重要作用。与患者血源关系越近、亲属中患病的人数越多，则患病的风险度越大。单卵双生子的同病率约为双卵双生子的3倍，为普通人群的35～60倍;寄养子(将单卵双生子分开抚养，将精神分裂症患者的子女由正常家庭抚养，或将正常人的女子由患有精神分裂症的父或母亲的家庭抚养)，研究亦提示遗传因素在本病的发生中起主导作用。

　　精神分裂症是一个遗传学模式复杂、具有多种表现型的疾病，确切的遗传模式不清。大量的实验研究结果提示，精神分裂症可能是多基因遗传，由若干基因的叠加作用。然而，究竟还有哪些基因参与了精神分裂症的发生、这些基因之间是如何相互作用以及这些基因所产生的蛋白质是如何影响精神分裂症的病理生理过程的，对于这类问题，至今尚无一致性结果。

　　2、神经生化：

　　(1)多巴胺(dopamine,DA)假说：此假说在20世纪60年代提出，即认为精神分裂症是中枢DA功能亢进，或由于DA受体增加导致对DA的敏感性增加所致。该假说支持的证据主要包括：长期使用促进多巴胺释放剂如苯丙胺，会使正常人产生幻觉和妄想;抗精神病药物因拮抗多巴胺D2受体对精神分裂症的阳性症状有效;大量研究提示精神分裂症患者血清DA主要代谢产物高香草酸(HVA)增高，尸体脑组织中DA或HVA高于对照组;PET研究发现未经抗精神病药物治疗的患者纹状体D2受体数量增加等。

　　(2)五-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)假说：该假说源于5-HT激动剂麦角胺二乙酰胺(LSD)能导致幻觉。近年来，由于非典型(新型)抗精神病药，如利培酮、奥氮平等在临床上的应用，而使5-HT在精神分裂症病理生理机制中的作用再次受到重视。这类药物除了对中枢DA受体有拮抗作用外，还对5-HT2A受体激动剂可促进DA的合成和释放，而5-HT2A受体拮抗剂可使A10DA神经元放电减少，并能减少中脑皮层及中脑边缘系统DA的释放，这与非典型抗精神病药物的抗精神病作用及锥体外系反应的减少均有关系。

　　(3)谷氨酸生化假说：该假说认为中枢谷氨酸功能不足可能是精神分裂症的病因之一。该假说源于谷氨酸受体拮抗剂如苯环己哌啶拮抗谷氨酸受体亚型N-甲基-D-天门冬氨酸受体可在受试者身上引起幻觉、妄想及情感淡漠、退缩等症状。谷氨酸是皮层神经元重要的兴奋性递质，脑发育早期突触的形成、突触的维持及突触的可塑性均受到谷氨酸系统的影响。相当多的证据表明，与正常人群相比，精神分裂症患者大脑某些区域(如中颞叶)谷氨酸受体亚型减少，抗精神病药物的作用机制之一就是增加中枢谷氨酸功能。

　　除了上述3种主要的神经递质外，精神分裂症可能还与其他系统如r-氨基丁酸(GA-BA)、神经肽、肾上腺素受体、乙酰胆碱、第二信使等的改变和/或这些系统间的相互作用有关。不过，以上所述的神经递质的变化是因、是果，是相关因素还是伴随状态，至今尚无定论。

　　3、神经发育：精神分裂症的发生可能与神经发育有关。精神分裂症的神经发育假说认为：由于遗传因素(易患性)和某些神经发育危险因素(妊娠期与出生时的并发症、怀孕期间暴露于流感病毒或母爱剥夺、Rhesus(Rh)因子不相容、冬季出生等)的相互作用，在胚胎期大脑发育过程就出现了某种神经病理改变，主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱，导致心理整合功能异常。其即刻效应并不显著，但随着进入青春期或成年早期，在外界环境因素的不良刺激下，导致了精神分裂症症状的出现。

4什么是精神分裂症

　　精神分裂症是一组病因未明的重性精神病，多在青壮年缓慢或亚急性起病，临床上往往表现为症状各异的综合征，涉及感知觉、思维、情感和行为等多方面的障碍以及精神活动的不协调。

　　患者一般意识清楚，智能基本正常，但部分患者在疾病过程中会出现认知功能的损害。病程一般迁延，呈反复发作、加重或恶化，部分患者最终出现衰退和精神残疾，但有的患者经过治疗后可保持痊愈或基本痊愈状态。

5精神分裂临床表现

　　(1)感知觉障碍

　　精神分裂症可出现多种感知觉障碍，最突出的感知觉障碍是幻觉，包括幻听、幻视、幻嗅、幻味及幻触等，而幻听最为常见。

　　(2)思维障碍

　　思维障碍是精神分裂症的核心症状，主要包括思维形式障碍和思维内容障碍。思维形式障碍是以思维联想过程障碍为主要表现的，包括思维联想活动过程(量、速度及形式)、思维联想连贯性及逻辑性等方面的障碍。妄想是最常见、最重要的思维内容障碍。最常出现的妄想有被害妄想、关系妄想、影响妄想、嫉妒妄想、夸大妄想、非血统妄想等。据估计，高达80%的精神分裂症患者存在被害妄想，被害妄想可以表现为不同程度的不安全感，如被监视、被排斥、担心被投药或被谋杀等，在妄想影响下患者会做出防御或攻击性行为，此外，被动体验在部分患者身上也较为突出，对患者的思维、情感及行为产生影响。