抗活化的蛋白C症属于血液异常的疾病，很多人对疾病不了解，临床上抗活化的蛋白C症的发生也很少见，但是也有少数的患者会发病，为了让患者熟悉疾病，我们先来了解疾病的病因与机制。那么抗活化的蛋白C症的发病原因和机制有哪些呢?

一、发病原因

APCD中的因子Ⅴ Leiden变异呈常染色体显性遗传。

二、发病机制

APC-R的发生及其机制存在种族和地区的差异，除因子Ⅴ Leiden变异外，可能还有因子Ⅴ其他基因位点突变或因子Ⅷ基因突变以及获得性因素等不同机制。通过深入研究发现，APCD有先天性和获得性之分，前者多为凝血因子的遗传性缺陷所致，最常见的为因子ⅤLeiden变异。在正常情况下，APC在Arg506处裂解因子Ⅴa，使后者失去促凝活性。因子Ⅴ Leiden变异是指因子Ⅴ基因1691位核苷酸发生错义突变(G→A)，致使因子Ⅴ分子第506位氨基酸由Arg变为Gln，从而不受APC的裂解。突变形成的因子Ⅴ仍具有正常的促凝活性，又能抗拒APC的裂解作用，致使机体处于高凝状态。其他遗传性缺陷还有因子Ⅴ306位点突变、因子Ⅷ变异等。获得性APCD常见于抗磷脂抗体阳性的患者。

抗活化的蛋白C症的发生与染色体遗传有关，患者在生活中很难发现疾病，只有通过相关的检查来确诊疾病，因此患者要到医院检查，检查后根据疾病的诊断依据确诊疾病，再针对病情采取治疗，不然会造成疾病更加严重。