慢性心力衰竭(别名:慢性充血性心力衰竭)

慢性心力衰竭病因

       西医病因:

    慢性心力衰竭的常见病因为慢性心血管疾病,如风湿性心瓣膜病、高血压、慢性阻塞性肺部疾患(如慢性支气管炎并发肺气肿)、扩张型心肌病等。冠心病所致的心肌纤维化,继发于心肌梗死的左心室壁运动异常或室壁膨胀瘤,也可引起慢性心力衰竭。除基本病因外,各种诱发因素对于促发或加重慢性心力衰竭,也起一定作用。其中感染和快速性心律失常(如心房颤动、扑动等).可使原有心脏功能不全突然恶化,而出现心力衰竭症状;另一些因素,如摄入钠盐偏多、贫血、妊娠等则主要使心力衰竭逐渐加重。值得引起注意的是一些临床上不易检出的因素,如多发性肺小动脉栓塞、风湿热活动、洋地黄中毒等可使慢性心力衰竭加重,并使之发展为难治性心力衰竭。

       发病机理:

   (1)血流动力学改变:①心输出量减低:这是心力衰竭的主要血流动力学改变,正常心排血指数为每平方米2.6—4.0L/min。轻度衰竭,休息时心输出量仍可正常。仅在活动时其升高幅度不能适应组织血供的需要,而重度衰竭则休息时已有明显降低。心输出量的降低是每搏输出量减低所致。②心室舒张末期压增高:正常左心室舒张末期压或充盈压不超过1.6kPa。当左心室不能正常地将血液排出时,心室残留血量增多,使舒张末期压增高。③射血分数(ejection fraction,EF)这是反映左心室排血功能较敏感的指标。其改变可出现在心输出量减少之前,对估计急、慢性心力衰竭的程度很有价值,正常人EF不低于0.60。④动脉压变化:慢性心力衰竭病人动脉压可正常,这是因为在心输出量减少的情况下,反射性小动脉收缩,使动脉压保持正常,以保证冠状动脉和脑血流量,但皮肤、肾脏和其他脏器血流量减少。⑤血流缓慢:其结果是动静脉血氧含量差增大,循环时间延长。⑥静脉压升高:静脉压升高是充血性心力衰竭临床上最容易测定的指标,见于右心衰竭,但部分原因是交感神经兴奋使静脉张力增高所致,血液因而较多地分布于中央血循环,增加了回心血流量。

      (2)心脏性水肿:水肿是充血性心力衰竭的主要临床表现之一,其发生机制可能为几种机制的联合作用所致,其中以肾小管对钠与水的重吸收增加为主。①肾小球滤过率减少:心力衰竭时,心输出量减少,使肾血流量减少,肾灌注压减低,入球和出球小动脉收缩,从而使肾小球滤过率减低,但肾小球滤过率减低时,近曲肾小管重吸收钠也减少,故对钠与水潴留所起的作用不大。②肾血流量的重新分布:心力衰竭时,肾皮质血流减少,而肾髓质血流灌注相对增加,由于该处肾小管对钠和水重吸收的能力,较皮质部分力强,故引起钠与水的潴留。③肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用:心力衰竭时,肾血流量减少,肾小球灌注压降低,即刺激肾小球旁器,使肾素分泌增加,肾素作用于肝脏生成的血管紧张素原,使之变为血管紧张素Ⅰ,后者在转化酶作用下转变为血管紧张索Ⅱ,血管紧张素Ⅱ再作用于肾上腺皮质球状带,使醛固酮分泌增多。醛固酮主要作用于远曲小管和集合管,促进钠、氯和水的重吸收。随心力衰竭程度的加重,醛固酮分泌继续增加.钠重吸收更为显著,使血浆晶体渗透压升高,此时即促进垂体后叶抗利尿激素分泌增高,后者可加强远曲小管和集合管对水的重吸收。此外,继发性醛固酮增多,也可促使钾从尿中排出增多,因而严重充血性心力衰竭病人容易发生低钾血症。通过上述各种机制,钠和水潴留使血容量增加,毛细血管静水压增高,引起细胞外液容量明显增加,临床上出现水肿。

    

慢性心力衰竭专家答疑

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