一、什么是动脉导管未闭

　　婴儿出生后10－15小时，动脉导管即开始功能性闭合。生后2个月至1岁，绝大多数已闭。1岁以后仍未闭塞者即为动脉导管未闭。

　　临床症状：1、症状：分流量小，常无症状。2、体征：心尖搏动增强并向左下移位，心浊音界向左下扩大。胸骨左缘第Ⅱ肋间偏外侧有响亮的连续性杂音。向左上颈背部传导。伴有收缩期或连续性细震颤。出现肺动脉高压后，可能仅听到收缩期杂音。肺动脉第二音亢进及分裂，肺动脉瓣可有相对性关闭不全的舒张期杂音。分流量较大时，由于通过二尖瓣口血流增多。增速，心尖部有短促的舒张中期杂音。可有周围血管体征，包括：颈动脉搏动增强，脉压加大，水冲脉，毛细血管搏动。枪击音和杜氏征等。

　　检查：1、X-线。2、心电图。3、超声心动图。4、心导管检查。

　　治疗：1、内科治疗：防治感染性心内膜炎，呼吸道感染及心力衰竭。早产儿动脉导管未闭，可用消炎痛0.2-0.3mg/kg或阿斯匹林20mg/kg，每日4次口服，以抑制前列腺素合成，使导管闭合，对肺动脉高压的较大儿童或成人，可经导管注入填塞剂或闭合剂以阻断分流。2、外科治疗：手术结扎与切断缝合手术。

二、动脉导管未闭的症状

　　1、症状动脉导管细小者临床上可无症状，导管粗大者可有咳嗽、气急、喂养困难及生长发育落后等。

　　2、体征胸骨左缘上方有一连续性“机器”样杂音（continuousmachinerymurmur），占整个收缩期与舒张期，于收缩末期最响，杂音向左锁骨下、颈部和背部传导、当肺血管阻力增高时，杂音的舒张期成分可能减弱或消失。分流量大者因相对性二尖瓣下而在先尖部可闻及较短的舒张期杂音。肺动脉瓣区第二音增强，婴幼儿期因肺动脉压力较高，主、肺动脉压力差在舒张期不显著，因而往往仅听到收缩期杂音，当合并肺动脉高压或心力衰竭时，多仅有收缩期杂音，由于舒张压降低，脉压差增宽，并可出现周围血管体征，如水冲脉、指甲床毛细血管搏动等。

　　早产儿动脉导管未闭时，出现周围动脉搏动宏大，锁骨下或肩胛间闻及收缩期杂音（偶闻及连续性杂音）心前区搏动明显，肝脏增大，其促，并易发生呼吸衰竭而依赖机械辅助通气。

三、动脉导管未闭的病理

　　未闭动脉导管的大小、长短和形态不一，一般分为三型：①管型：导管长度多在1cm左边，直径粗细不等，②漏斗型：长度与管型相似，但其近主动脉端粗大、向肺动脉端逐渐变窄，③窗型：肺动脉与主动脉紧贴，两者之间为一孔道，直径往往大。出生后动脉导管关闭的机制包括多种因素，在组织结构方面，动脉导管的肌层丰富，含有大量凹凸不平的螺旋状弹性纤维组织，易于收缩闭塞。而出生后提循环中氧分压的增高，强烈刺激动脉导管平滑肌收缩。

　　此外自主神经系统的化学解体（如激肽类）的释放也能使动脉导管收缩。为成熟儿动脉导管平滑肌发育不良，更由于其平滑肌对氧分压的反应低于成熟儿，故早产儿动脉到干未闭发病率高，占早产儿的2％，且伴呼吸窘迫综合征发病率很高。动脉导管未闭引起的病理生理学改变主要是通过导管引起的分流。分流量的大小与导管的粗细及主、肺动脉的压差有关。由于主动脉在收缩期和舒张期的压力均超过肺动脉因而通过未闭动脉导管的左向右分流的血液连续不断，使肺循环及左心房、左心室、升主动脉的血流量明显增加，左心负荷加重，其排血量达正常时的2—4倍，部分病人左心室搏出量的70％可通过大型动脉导管进入肺动脉。导致左心房扩大，右心室肥厚扩大，甚至发生充血性心力衰竭。长期大量出血向肺循环的冲击，肺小动脉可有反应性痉挛，形成动力性肺动脉高压，继之管壁增厚硬化导致梗阻性肺动脉高压，此时右心室收缩期负荷过重要左心室肥厚甚至衰竭。当肺动脉压力超过高主动脉压时，左向右分流明显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入主动脉患儿呈现差异性紫绀，下半身清紫，有上肢正常。

　　动脉导管未闭大都单独存在，但有10％的病例合并其他心脏极性，如主动脉缩窄，室间隔缺损，肺动脉狭窄。

四、动脉导管未闭的治疗

　　1.诊断明确，除外禁忌证，原则上都应手术治疗。手术适宜的年龄是4～5岁。

　　2.充血性心力衰竭内科治疗无效者应紧急手术。

　　3.有症状的动脉导管未闭者应尽早手术。

　　4.动脉导管未闭合并有严重的肺动脉高压，出现右向左分流，禁忌手术。代偿性动脉导管，除非同时矫治其他心脏畸形，不能单纯手术闭合动脉导管。

　　5.手术方式，一般经左胸第4肋间，作未闭的动脉导管结扎、钳闭或切断缝合术。对导管粗大、重度肺动脉高压、导管壁有钙化、细菌性导管炎者，可在体外循环下手术。有些未闭动脉导管可在电视胸腔镜下行导管钳闭术。

　　6.合并其他心血管畸形的动脉导管未闭，如室间隔缺损、房间隔缺损等，可行一期或分期手术。如合并法洛四联症、主动脉缩窄、大动脉错位等，应一期手术。