一、抑郁症分级

　　抑郁症又称抑郁障碍，以显著而持久的心境低落为主要临床特征，是心境障碍的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称，情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企图或行为；甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。抑郁症按病情严重程度可分为三级，不同级别在症状和治疗方面有所不同。

　　轻度抑郁：症状较轻，患者感到 高兴不起来，对很多事情不感兴趣，但这种负面情绪不至于影响正常的工作和学习，持续时间也不会很长，有时找朋友或家人聊一聊就能缓解。不需要用药，如有必要可咨询心理医生。

　　中度抑郁：症状较重，情绪低落、消极悲观、做事效率低、无法全身心投入一件事。症状持续时间长，不能通过自我调整恢复，已经影响工作和学习，但没有自杀倾向。需要用药，最好能住院接受规范治疗。

　　重度抑郁：症状严重，长期睡不好，认为生活没意义，生无可恋，有自杀倾向，无法正常工作和学习。这类患者需要使用抗抑郁药，应尽早住院治疗，以免发生严重后果。

二、哪些人容易被抑郁症盯上

　　临床上发现，抑郁症患者中有几类人最多见。

　　女性：家庭不睦者、为情所困者、孕产妇。女性与男性相比更内向，心理承受能力也较弱，在遇到家庭和婚恋方面的矛盾时，如果一直憋在心里，不寻求疏解，时间长了，很容易憋出心病。孕产妇由于激素剧烈变化，加上初为人母，角色变化、照顾孩子、兼顾事业和家庭等原因，其中有50%~70%的人会出现反应性抑郁。

　　空巢老人。我院心理精神科曾做过简单统计，一个月内接诊的近百位抑郁症老人中，约90%以上都称“子女不在身边”“经常见不到孩子”“很少接到孩子的电话”。而诱发这些老人患病的原因有：老伴去世是第一诱因，很多老人在老伴去世3个月内，即出现明显的抑郁症症状；其次是退休，很多老人因生活失去目标，出现心理问题。

　　疾病缠身者。心血管疾病、神经系统疾病、糖尿病等慢性病，与抑郁症的共病率很高。患者长期被疼痛、躯体障碍、康复困难以及工作生活压力影响，会出现情绪低落、失眠、消极厌世，进而诱发或加重抑郁症。

　　医护人员。目前，医护也成了抑郁症高发人群。我就接诊过患抑郁症的医护人员，他们由于面临巨大的工作任务，体力消耗也较大，加上不和谐的医患关系，进一步加剧了压力，导致发生抑郁症。

　　白领。白领们承受着巨大的心理压力，为了赶进度、完成指标，加班加点，身体和心理都承受着重压，久而久之，或是身体垮了，或是精神压抑、情绪抑郁了。

三、抑郁症的危险信号

　　有资料显示，约90%的抑郁症患者在发病初期没有意识到自己可能患病，家属早期也很难将他们的心情低落与抑郁症联系在一起，直到某一天患者说不想活了，甚至做出伤害自己或他人的事，才意识到严重性。所以，日常生活中患者及家属应留意一些危险信号。

　　1.情绪低落。患者经常闷闷不乐，对任何事都提不起兴趣。一般人心情不好，过几天就没事了，而抑郁症患者如果不接受治疗，随着病情越来越重，会感到生不如死。

　　2.长期失眠。入睡困难，就算很早躺在床上，还是久久不能入眠。好不容易睡着了，也似乎处于有意识状态，睡眠浅或总是做梦，早上醒得早。

　　3.躯体不适。某些情况下，会出现浑身疼痛、头晕、乏力、食欲差、总打嗝、胸闷心慌、憋气难受等症状，这些都可能是抑郁症的表现。

　　4.认知障碍。抑郁症患者存在认知障碍，主要表现为记忆力下降；工作、学习时无法专注；表达能力不如从前，动作灵活度和协调性也受到了影响。

　　5.有自杀倾向。抑郁症最大的危害就是存在自杀风险，患者内心敏感脆弱，有时仅仅由于一些小事就诱发自杀冲动，其中以女性居多。女性自杀多因感情问题，男性多半是由于工作和生活压力。

四、抑郁症是怎么得的

　　迄今，抑郁症的病因并不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理与社会环境诸多方面因素参与了抑郁症的发病过程。生物学因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与抑郁症关系密切的心理学易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成年期遭遇应激性的生活事件，是导致出现具有临床意义的抑郁发作的重要触发条件。然而，以上这些因素并不是单独起作用的，强调遗传与环境或应激因素之间的交互作用、以及这种交互作用的出现时点在抑郁症发生过程中具有重要的影响。

　　遗传学

　　研究表明，抑郁症患者亲属患病率比普通家庭高10~30倍，且血缘关系越近，患病率越高：父母、子女、兄弟姐妹为14%，叔伯姑姨舅、祖父母等为4.8%，堂兄妹、表兄妹为3.6%。单卵双胞胎为46%，双卵双胞胎为20%。由此可以看出，抑郁症与遗传关联密切。

　　现已发现，染色体1p,1q,2q,4q,5q,8q,10p,10q,11p,11q,15q,18q,19p和Xq上共19个区域和重度抑郁症有显著连锁，其中10个区域为强连锁。一般来说，跟抑郁症相关的生理结构，其基因往往也跟抑郁症有关联。比如CRHR1、FKBP5等（与HPA轴有关）、BDNF(Val66Met)等（与脑源性神经营养因子(BDNF)有关）等。

　　表观遗传学

　　DNA甲基化是有丝分裂后细胞一个相对稳定的基因表达调控方式，可能在应激引起的异常方面参与基因表达的长期改变。人们已经发现，部分抑郁症相关因素与HPA轴相关基因、前额皮层p11启动子区、胶质细胞源性神经营养因子启动子区等的甲基化有关；在参与HPA反应及抗抑郁治疗的启动子区，某些部位甲基化水平发生了改变。比如，慢性社会失败应激引起的抑郁样症状伴随了促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)的上调，并引起CRF基因启动子区DNA甲基化的减少，这个效应可以被丙咪嗪逆转。